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El enemigo invisible en la periimplantitis

Figura 1. El examen clínico muestra enrojecimiento de la zona, presencia de sangrado, profundidad al sondaje vestibular de 8-8-8 mm y distal 8-8-8 mm. (Fotos: Samia Isaac / Ivan Herrera )
Samia Isaac Tatis, Iván Herrera Ustariz

Samia Isaac Tatis, Iván Herrera Ustariz

sáb. 18 enero 2020

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Los autores afirman que el biofilm oral adherido a las superficies de los implantes dentales produce infección de los tejidos periimplantarios y la falla del implante. La superficie de los implantes es un potencial reservorio para la adhesión de un microorganismo que tiene un papel importante en la patogénesis de las lesiones periimplantarias.

La acumulación de microorganismos en las superficies de los implantes dentales es el principal factor etiopatogénico de la periimplantitis, enfermedad que se caracteriza por la inflamación y destrucción de los tejidos de soporte del implante[1]. La inflamación y destrucción de los tejidos se produce por la acción de los productos bacterianos tóxicos, citoquinas inflamatorias como interleucina (IL-1) beta (β), IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa[2], lo cual avanza produciendo inflamación y activación de osteoclastogénesis que conlleva a la perdida ósea alrededor del implante.

Estudios reportan la presencia de bacterias como Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola y Tannerella forsythia en sitios con periimplantitis[3]. Asimismo, varios autores indican de la presencia de Eschericia coli, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecails, que son microorganismos no comunes de la microbiota oral normal[4]. Albertini y cols[5] reportan por su parte presencia de organismos como Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans y Staphylococcus aureus en sitios con lesiones periimplantares.

“La presencia de C. albicans en el biofilm oral subgingival juega un papel en la etiopatogenia de las enfermedades periodontales”. 

Candida albicans es un microorganismo fúngico oportunista que coloniza superficies de mucosas[6] y sitios de implantes afectados por periimplantitis donde los niveles de estos microorganismos son más altos que en sitios sanos[7]; este hongo tiene capacidad de adherirse a diferentes sustratos, producir hifas, secretar enzimas hidrolíticas, invadir tejidos y activar la respuesta inflamatoria.

La presencia de C. albicans en el biofilm oral subgingival juega un papel en la etiopatogenia de las enfermedades periodontales[8]; asimismo, el uso de antibióticos en el tratamiento de enfermedades periimplantarias puede facilitar la proliferación de hongos en las regiones oral y subgingival[9].

C. albicans tiene la capacidad de adherirse a las superficies de los implantes dentales, contribuyendo a la inflamación de los tejidos blandos y la pérdida de hueso alveolar[10]. Las unidades formadoras de colonias (UFC) de las especies de candida son más altas en el biofilm oral subgingival de pacientes con periimplantitis que en los individuos sin enfermedades periimplantarias.

Janus y cols reportan que en condiciones aeróbicas, el biofilm oral que contiene C. albicans tienen una colonización significativamente mayor de otros microorganismos, como las especies Prevotella y Fusobacterium, cuando son comparadas con las muestras sin candida[11].

Un estudio reporta ausencia de C. albicans en zonas sin enfermedad periimplantar y presencia de este hongo en sitios con periimplantitis[12], secretando proteinasas que interactúan con estreptococos promoviendo sinérgicamente su virulencia[13].

La infección a largo plazo por C. albicans produce destrucción persistente y crónica del tejido, esto se produce a través de las citoquinas pro-inflamatorias[14]; la actividad citolítica se desencadena por la interleucina 1 alfa de las células epiteliales orales infectadas por C. albicans[15].

1La superficie de los pilares protésicos de los implantes dentales que quedan expuestos en la cavidad oral son cubiertos por las biopelículas salivales[16]. Las proteínas de la saliva mucina y albúmina son receptores para el proceso de adhesión microbiana inicial[17] y a la adhesión de los microorganismos fúngicos[18].

Caso clínico

Paciente femenino de 67 años de edad, sana, no medicada. Acude a consulta por dolor en zona de segundo premolar superior derecho tratado con implante post-exodoncia, 2 años de evolución; al examen clínico se observa edema, enrojecimiento de la zona, presencia de sangrado (Figura 1), profundidad al sondaje vestibular de 8-8-8 mm y distal 8-8-8 mm.

Posteriormente a la valoración, se aplica anestesia local distal y mesial a la lesión con Arteek (articaína al 4%, epinefrina 1:100.000, New Stetic, Colombia), se realiza curetaje de tejido granulomatoso por vestibular enviándose a estudio histológico (biopsia) y microbiológico (cultivo), se continua con aplicación de láser de diodo FONA (Alemania), se formula Koact 1000 (amoxicilina 875 mg/ácido clavulánico 125 mg, Novamed, Colombia), Dentagel (clorhexidina al 0.2%, Farpag, Colombia), aplicado en la zona cada 12 horas por 3 semanas. El manejo se continúa mediante la aplicación de láser a los 3 y 5 posteriores al día 1.

La biopsia reporta que el tejido epitelial se ve interrumpido en la longitud de sus capas y en el tejido conectivo subepitelial, presencia de infiltrado inflamatorio (abundan los linfocitos, macrófagos), focos hemorrágicos, edema intersticial, acúmulos hemorrágicos de necrosis tisular y colonias de candida. El estudio de cultivo arroja crecimiento de C. albicans (Figura 2).

Figura 2. El estudio de cultivo arroja crecimiento de C. albicans.

Posterior a los resultados se formula fluconazol MK tabletas 200 mg (Tecnoquímicas, Colombia) cada 7 días por 6 semanas.

A los 20 días de controlada la infección se realiza procedimiento quirúrgico resectivo y regenerativo, aplicación de anestésico troncular infraorbitario maxilar superior derecho con Arteek, refuerzo por palatino, posterior levantamiento de colgajo por vestibular, curetaje de todo el tejido granulomatoso alrededor del implante, aplicación de Perisolv(cloramina, Regedent, Suiza) en el defecto óseo periimplantar por 60 segundos, posterior lavado con solución salina, descontaminación del implante con cepillo de titanio Straumann (Suiza) (Figura 3).

Figura 3. Curetaje de todo el tejido granulomatoso alrededor del implante, aplicación de Perisolv en el defecto óseo periimplantar por 60 segundos, lavado con solución salina y descontaminación del implante con cepillo de titanio.

En el defecto óseo periimplantar se injerta un preparado mezcla del aloinjerto Mineroos (Biohorizons, Estados Unidos), plasma rico en plaquetas y fibrina rica en plaquetas y leucocitos L-PRF (Figura 4), con lo que se obtiene tejido conectivo de la zona palatina intervenida, injertándose en la zona vestibular, posterior colocación de membrana de L-PRF, por distal del defecto suturas con AssuCryl 5.0 (ácido poliglicólico, Assut Sutures, Suiza) (Figura 5). Se formula azitromicina 500 mg MK (Tecnoquímicas, Colombia) cada 24 horas por 3 días, acetaminofén más codeína MK, k-cit gel (Laboratorio Farpag, Colombia), aplicado en la herida 3 veces al día. Posteriormente se realizan citas de control cada 5 días para lavado y colocación de láser (6 citas en total).

Figura 4. Injerto en el defecto óseo periimplantar e una mezcla del aloinjerto Mineroos, plasma rico en plaquetas y fibrina rica en plaquetas y leucocitos L-PRF.

Figura 5. Colocación de membrana de L-PRF, por distal del defecto suturas con AssuCryl 5.0.

Al control postoperatorio a 30 días la paciente presenta una regeneración de todo el tejido mucoso periimplantar, sellado de tejido blando, color de mucosa normal y no hay  de sangrado. No se realiza sondaje para no afectar la cicatrización (Figura 6).

Figura 6. Control postoperatorio a 30 días presenta una regeneración de todo el tejido mucoso periimplantar, sellado de tejido blando, color de mucosa normal y no hay de sangrado.

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  1. La Dra. Samia Isaac Tatis es odontóloga, Universidad de Cartagena. Periodoncista Universidad Javeriana.
  2. El Dr. Iván Herrera Ustariz es odontólogo, Universidad Metropolitana – Farmacia Clínica Universidad del Atlántico. Magister Farmacovigilancia Universidad de Sevilla, España.

Bibliografía

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La xerostomía causada por medicamentos

Estado de la dentadura de un paciente bajo tratamiento crónico con fluoxetina y afectado también por xerostomía.
Iván Herrera Ustariz

Iván Herrera Ustariz

jue. 11 abril 2024

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La xerostomía es la sensación de sequedad bucal que se produce cuando las glándulas salivales no producen suficiente saliva[1] para mantener la boca húmeda. Las causas de la xerostomía son diversas e incluyen factores como la ingesta crónica de ciertos medicamentos, tratamientos de radioterapia de cabeza y cuello, enfermedades autoinmunes como el síndrome de Sjögren, diabetes, estrés y ansiedad, entre otros.

La disfunción de las glándulas salivares inducida por medicamentos (MISDG) es una reacción adversa frecuente asociada con distintos tipos de medicación; estos fármacos afectan la cantidad y la calidad de la saliva que se produce, lo que constituye una afección que incide seriamente en la salud bucodental y la calidad de vida del individuo.

La hiposalivación o reducción de la tasa de flujo salival inducida por medicamentos aumenta el riesgo de varias enfermedades bucales, incluyendo caries dentales, especialmente en lugares atípicos (alto riesgo de caries radiculares e incisales), mayor riesgo de candidiasis, mal aliento, ardor en la boca, trastornos del gusto y dificultades en la masticación, habla y deglución[2].

El sistema de Clasificación Anatómico Terapéutico Químico (ATC) de medicamentos desarrollado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) agrupa los fármacos en categorías según su propósito terapéutico, su anatomía, su modo de acción y su estructura química. Para el médico y el odontólogo, es fundamental comprender qué medicamentos causan disfunción de las glándulas salivales y xerostomía de acuerdo con el sistema ATC. Hasta el momento, se han identificado 56 medicamentos con evidencia sólida de interferir en la función de las glándulas salivares[3].

Caries radicular y xerostomía en un paciente que toma carbidopa-levodopa para el tratamiento del Parkinson.

La mayoría de los medicamentos asociados con la disfunción de las glándulas salivares pertenecen a la categoría principal del sistema nervioso en el ATC. Según la literatura médica, algunos de los medicamentos más citados con efecto en el sistema nervioso incluyen: tolterodina, duloxetina, quetiapina, bupropión, olanzapina, clozapina, fluoxetina, paroxetina y sertralina, venlafaxina. Además, se han observado efectos similares en la función de las glándulas salivares con fármacos urológicos como la oxibutinina, tolterodina y solifenacina.

También se ha informado una reducción en la tasa de flujo salival en casos relacionados con diversos medicamentos, entre los que se incluyen: alendronato (antiresortivo), bendroflumetiazida (diurético tiazídico), clonidina (antihipertensivo), furosemida (diurético). Además, medicamentos como opioides (codeína, tramadol), antihistamínicos (cetirizina), antieméticos (droperidol, domperidona), antiparkinsonianos, ansiolíticos (alprazolam, diazepam), antiespasmódicos (diciclomina) y relajantes musculares (tizanidina) también pueden influir en la función de las glándulas salivares, lo que podría resultar en una reducción del flujo salival.

Paciente con xerostomía que toma quetiapina y alprazolam de manera crónica.

Los medicamentos pueden afectar tanto al sistema nervioso central como a la unión neuroglandular, lo que explica la patogenia de la MISDG. Las células secretoras están equipadas con receptores muscarínicos M1 y M3, receptores adrenérgicos α1 y β1, así como varios receptores peptidérgicos que participan en el inicio de la secreción salival[4]. Por consiguiente, resulta lógico que los fármacos que actúan como antagonistas sobre estos receptores autonómicos, a pesar de estar prescritos para tratar disfunciones en los diversos componentes del sistema nervioso autónomo, también puedan afectar las funciones de las glándulas salivales y causar sequedad en la boca.

Causas y síntomas

Es importante abordar tanto la causa subyacente de la xerostomía como sus síntomas, ya que la sequedad bucal crónica puede aumentar el riesgo de caries, infecciones y otros problemas bucales. 

Paciente medicado con múltiples fármacos que padece xerostomía.

Los agentes parasimpaticomiméticos con potentes propiedades estimulantes de los receptores muscarínicos, como la pilocarpina y la cevimelina, se han utilizado como estimulantes salivales sistémicos[5]. Aunque aumentan significativamente la salivación, los efectos secundarios de estos fármacos limitan su uso en pacientes con DGSMIM. También es necesario asegurarse de la funcionalidad de las glándulas salivales antes de administrar estos medicamentos.

Los sustitutos salivares son productos formulados para aliviar la sequedad bucal y parcialmente restaurar las funciones de la saliva[6]. Estos productos suelen presentarse en forma de aerosoles, enjuagues bucales o geles. Algunos sustitutos salivares contienen ingredientes como electrolitos que imitan la composición química de la saliva natural, lo cual ayuda a humedecer la boca y ofrece alivio temporal.

Conclusión

En resumen, la disfunción de las glándulas salivares provocada por medicamentos es un problema generalizado que conlleva consecuencias significativas para la salud bucal y la calidad de vida de quien la padece. Es crucial mantener una comunicación estrecha y coordinada entre el odontólogo y el médico prescriptor, especialmente en situaciones que requieran tratamiento dental, con el fin de garantizar el mejor resultado posible para el paciente afectado[7].

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El Dr. Iván Herrera, Periodoncista que ejerce en Barranquilla, Colombia, es Especialista en Farmacia Clínica con Máster en Farmacovigilancia y en Infectología Clínica. 

Artículos relacionados

Bibliografía

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