DT News - Latin America - Manejo anestésico de pulpitis irreversible en molares mandibulares

Search Dental Tribune

Manejo anestésico de pulpitis irreversible en molares mandibulares

Jeringa de anestesia dental y accesorios fabricados en Inglaterra en la década de 1880 por Parke, Davis and Co. (Foto: Creative Commons. Wellcome Images (wellcome.ac.uk), operated by Wellcome Trust)
Dental Tribune International

Dental Tribune International

sáb. 19 octubre 2019

guardar

En la práctica diaria, a menudo encontramos fallos de anestesia que dificultan la realización de tratamientos al odontólogo y aumentan la ansiedad del paciente ante el hecho de tener que acudir nuevamente a consulta. El objetivo de esta revisión bibliográfica es analizar la evidencia acerca de los motivos de este fallo anestésico y sus posibles soluciones.

   REVISION  

Por Ane Fátima Silva1, Alberto Sierra Lorenzo2, Ana Boquete Castro3, Alejandro Peña López4

Los tratamientos realizados en dientes de la arcada inferior se asocian a una mayor percepción de dolor, sobre todo si se trata de molares con pulpitis irreversible.

El bloqueo del nervio dentario inferior es la técnica anestésica más utilizada para lograr la anestesia de molares mandibulares en endodoncia. Sin embargo, no siempre obtenemos los resultados deseados, teniendo un fracaso de entre el 37 y 85%.

El éxito del bloqueo no es unifactorial. Las variaciones de la pulpa inherentes a la inflamación son un factor a tener en cuenta. Administrar AINES 1 hora antes, realizar un primer bloqueo utilizando mepivacaína mediante técnica de Gow-Gates o Akinosi, complementar con técnicas adicionales como infiltración bucal con articaína y evitar el uso de lidocaína son las principales estrategias a utilizar.

"La incapacidad de conseguir anestesia pulpar aumenta el miedo del paciente, aumenta también la duración del tratamiento y genera dudas sobre el profesional".

No hay ningún método que garantice anestesia profunda y eficaz. Son necesarios más estudios en relación al fallo anestésico en molares de la arcada inferior para poder ofrecer un control efectivo del dolor.

Introducción

La pulpitis irreversible es una de las urgencias más comunes en la consulta y uno de los principales desafíos para los clínicos. La incapacidad de conseguir anestesia pulpar aumenta el miedo del paciente, aumenta también la duración del tratamiento y genera dudas sobre el profesional. El control de dolor es un fuerte componente de éxito como profesional, así como uno de los principales motivos de mejora de la confianza entre el clínico y el paciente.

Los tratamientos realizados en dientes inferiores se asocian a una mayor percepción del dolor, y más si se trata de dientes posteriores con pulpitis irreversible. El bloqueo del nervio dentario inferior es la técnica más utilizada para lograr la anestesia de los molares mandibulares en endodoncia. Sin embargo, no siempre obtenemos los resultados deseados en cuanto a una anestesia pulpar profunda; existe una elevada prevalencia del fallo anestésico en pacientes con pulpitis irreversible, si bien, no se han determinado determinar por completo los mecanismos por los que ocurre.

Actualmente, sabemos que el exito del bloqueo no es unifactorial1. Destacan factores anatómicos, fisiológicos, factores asociados al operador y anestésico, así como factores psicológicos del propio paciente (Figura 1).

Figura 1.

Figura 1.

 

Respecto a variaciones anatómicas, encontramos inervaciones accesorias atípicas, inervación del nervio milohioideo, nervio alveolar inferior bífido2, alta densidad ósea mandibular o existencia de un agujero retromolar3, que complican el éxito de la anestesia.

Entre los factores fisiológicos, destaca la inflamación producida en la pulpitis irreversible, que guarda relación con el pH tisular, los nociceptores, la vasodilatación y la sensibilización central.

La inflamación provoca una bajada del pH de la zona4, pudiendo llegar a 5.0 en vez del 7,4 de los tejidos sanos. Esta acidosis del tejido puede causar el fenómeno de atrapamiento de iones del anestésico. Un pH tisular bajo dará lugar a una mayor proporción de anestésico atrapado en su forma ácida, incapaz de atravesar la membrana celular. Por tanto, es un factor que determina la elección del anestésico.

Las sustancias creadas por el tejido inflamado tienen dos efectos principales sobre las neuronas nociceptivas. Por un lado, cambian la actividad funcional de las neuronas y modifica la síntesis de muchas proteínas en los nociceptores. Como ya se conoce, los nociceptores solo se activan en presencia de estímulos suficientemente fuertes como para provocar daños en el tejido o en presencia de sustancias químicas que activan estas neuronas nociceptoras. Los mediadores inflamatorios activan o sensibilizan estas neuronas, interactuando con receptores específicos. La prostaglandina E2 es un ejemplo de sustancia mediadora que sensibiliza los nociceptores5.

Por otro lado, la inflamación también modifica la síntesis de muchas proteínas en los nociceptores, un aumento de neuropéptidos como es la sustancia P. Estos neuropéptidos son de gran importancia en la regulación de la inflamación pulpar.

Además, el tejido dañado puede modificar la composición, distribución y actividad de los canales de sodio expresados ​​en los nociceptores. El efecto de la inflamación en estos canales de sodio puede tener grandes implicaciones en el fallo anestésico. Un grupo particular son los canales de tetrodotoxina (TTX) resistentes en los que encontramos los canales de sodio Nav 1.8 y Nav 1.9. Son expresados ​​en los nociceptores en condiciones normales, pero cuando están afectados a la prostaglandina E2 duplican su actividad7. Además, estos canales de TTX resistentes son alrededor de 4 veces menos sensibles a la lidocaína. Por lo tanto, si aumenta la concentración de lidocaína se incrementa el bloqueo de los canales de sodio. A su vez, los canales de sodio TTX tienen la capacidad de sensibilizar las fibras C y producen hiperalgesia local6.

La inflamación altera la síntesis de diferentes proteínas en los nociceptores y esto hace que se liberen neuropéptidos como la sustancia P (SP) y CGRP. Estos neuropéptidos provocan un incremento de las fibras C de la pulpa en condiciones inflamatorias, lo que aumenta el tamaño de su campo receptivo, de tal forma que las neuronas del dolor pueden ser más fácilmente excitables7.

La sensibilización central previaes un fenómeno discutido en los mecanismos del dolor en endodoncia. La activación y sensibilización de los tejidos pulpares y periapicales provocan una cascada de impulsos que son enviados al núcleo trigeminal y al cerebro, teniendo como consecuencia el aumento de la excitabilidad de las neuronas centrales y por lo tanto un estado de hiperalgesia. En casos en los que se muestre sensibilización central, el bloqueo anestésico periférico es muy complejo. 

En relación con los factores propios del anestésico, deben ser afectados anestésicos que favorecen la eficacia anestésica basándonos en su lipofilicidad, pKa, capacidad de unión a proteínas y acción vasodilatadora9.

La velocidad con la que inyectamos el anestésico también influye en el bloqueo. Diversos estudios experimentados un mayor bloqueo en molares, premolares e incisivos inyectando la anestesia de manera lenta, además de una menor percepción del dolor del paciente en el momento de la inyección9.

Es importante destacar el factor psicológico, ya que la angustia y la ansiedad del paciente, debido a situaciones previas desagradables pueden comprometer la eficacia anestésica. En base a esto, diferentes autores han sugerido el uso de sedantes y tranquilizantes como medicación previa al acto clínico10.

El objetivo de esta revisión bibliográfica es repasar los motivos de este fallo anestésico y sus posibles soluciones.

Materiales y métodos

Se realizó una búsqueda bibliográfica en PubMed, la base de datos de ciencias de la salud de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, de datos de artículos relacionados con la pulpitis irreversible en molares mandibulares produciendo un bloqueo mandibular del nervio alveolar inferior, previo a un tratamiento endodóntico.

Se emplearon las palabras clave  pulpitis irreversible, bloqueo del nervio alveolar inferior, molares mandibulares, falla anestésica, lidocaína, articaína.

Los criterios de inclusión fueron: artículos de no más de 10 años de antigüedad, tanto ensayos clínicos como revisiones y trabajos in vitro.

Después de la selección y lectura de los resúmenes, 20 artículos a texto completo fueron incluidos (Figura 2).

 

Figura 2.

Figura 2.

 

Discusión y resultados

El éxito del bloqueo no es unifactorial. Aplicar el anestésico en un área alejada del tejido inflamado puede ser una de las estrategias. Esto se debe a que el tejido inflamado presenta un pH bajo, lo que inhibe la penetración de la anestesia hacia la membrana de la célula nerviosa e impide su estabilización8.

Para eso utilizamos técnicas como Akinosi y Gow-Gates, aunque no suelen ser difíciles, debido a muchos factores, y pueden ser necesarios recurrir a técnicas suplementarias11-12, que pesan su uso no logran alcanzar la eficacia en todos los casos de pulpitis irreversible11.

La pericia necesaria para la aplicación de estas técnicas anestésicas y el hecho de ser procedimientos con una alta curva de aprendizaje (técnicas suplementarias como internacional, Vazirani-Akinosi, Gow-Gates) hace que los factores asociados al operador sean una de las causas más afectados vinculadas al fracaso13.

En cuanto a la anestesia suplementaria, podemos aplicar una dosis local de anestesia cerca del diente con patología. Para este propósito, se han usado tanto la técnica internacional como la intraligamentaria, intrapulpar o infiltración bucal. que aporta anestesia cerca del ápice del diente afectado.

Hay autores que hablan del éxito de la infiltración bucal como técnica complementaria. Aunque en este caso, no todos los autores optan por la infiltración bucal como primera opción tras el bloqueo del nervio dentario inferior.

La articaína 4% 1: 100000 produce un efecto superior que la lidocaína a la hora de realizar la técnica infiltrativa. Hay una ventaja significativa en utilizar la articaína en el lugar de la lidocaína en la anestesia suplementaria tras un bloqueo mandibular. En cambio, no hay una gran diferencia cuando se usa exclusivamente para bloqueo mandibular o para la técnica infiltrativa14.

Una primera infiltración intraligamentaria (0.2ml) aumenta la tasa de bloqueo, una segunda anestesia intraligamentaria (0.6ml) mejora la tasa de éxito hasta el 84%15, pero aporta un bloqueo muy corto de unos 20 minutos de duración y un dolor postoperatorio notable.

La inyección interósea requiere perforación de la cortical ósea y utilizar instrumentos específicos. En necesario un kit especial para su aplicación, y debe por lo tanto ser planeado antes de comenzar un procedimiento para poder ser utilizado inmediatamente como suplemento durante la endodoncia17. Como complicaciones de la técnica, encontramos perforaciones de las raíces del diente en tratamiento o dientes vecinos, laceración del nervio alveolar inferior y también puede producir hiperoclusión postoperatoria e infección de la zona perforada16. También nos encontramos con complicaciones cardíacas, como aumento de la presión sanguínea.

La inyección intrapulpar debería ser la última opción, ya que requiere un acceso limitado a la apertura, el operador ha tenido que realizar la apertura con dolor del paciente y provocar dolor intraoperatorio y postoperatorio, así como una corta duración del efecto. Por otra parte, hay autores que promueven la aplicación de anestesia tópica en la cámara pulpar para reducir la molestia de la inyección intrapulpar.

La técnica infiltrativa bucal con articaína a 4%14,18 y la técnica intraósea con lidocaína a 2% más más en comparación con la técnica suplementaria intraligamentaria, intrapulpar o la repetición del Bloqueo del Nervio Alveolar Inferior (BNAI)11.

En cuanto al anestésico, si comparamos la lidocaína con la articaína y la mepivacaína, estos dos últimos son más resistentes al atrapamiento de iones, siendo la mepivacaína la más resistente en casos de pulpitis irreversible.

Entre los anestésicos, la mepivacaína es la menos susceptible a ambientes de pH bajo debido a su pKa bajo y por lo tanto el anestésico más indicado en estos casos. Aunque la articaína puede ser también también usar.

El pKa de un anestésico es el valor del pH en la que la mitad del anestésico se encuentra en forma ionizada. La forma ionizada es la que opera sobre los canales de sodio para su bloqueo, pero es su forma no ionizada la que penetra las membranas plasmáticas neuronales8.

La Figura 3 resume las diferencias de valores de pKa entre los principales componentes anestésicos usados ​​en odontología. La mepivacaína resulta ser la primera elección dada su bajo valor.

Figura 3.

Figura 3.

 

Hay autores que recomiendan evitar la lidocaína, pero otros estudios informan que no hay diferencia en cuanto al uso de lidocaína y articaína al realizar el BNAI.

Algunos estudios no recomiendan el uso de la articaína debido a los casos de parestesia tras su uso, que ocurre 5 veces más en comparación al uso de la lidocaína o la mepivacaína; por lo tanto, la mepivacaína es la mejor alternativa.

Las prostaglandinas son las principales sustancias involucradas en la inflamación. Sensibilizan los canales de sodio de las fibras nerviosas, disminuyendo el efecto de los anestésicos. Muchos estudios apoyan la ventaja de la premedicación con antinflamatorios no esteroideos para aumentar la eficacia anestésica del BNAI (Figura 4) con el fin de inhibir la actividad de las ciclogenasas en sus diferentes variantes y, por lo tanto, la producción de prostaglandinas19,20. En cambio, otros investigadores reportan no encontrar beneficios importantes, siendo el más utilizado ibuprofeno 600 mg, pero pueden tener otros que son también efectivos. Con la toma de paracetamol 1000 mg los resultados mejoran respecto a otros analgésicos, pero no son tan buenos como con los AINES.

Figura 4.

Figura 4.

 

Conclusiones

Para manejar el fracaso anestésico se debe comenzar por reconocer los múltiples factores implicados. Es clave realizar una premedicación con AINES una hora antes de la anestesia y realizar un primer bloqueo con Técnica de Gow-Gates o Akinosi con mepivacaína 2% con vasoconstrictor seguido de un segundo bloqueo con técnicas complementarias (articaína 4% con vasoconstrictor) y evitar el uso de lidocaína.

Aun así, no hay ningún método que garantice anestesia eficaz. Son necesarios más estudios en relación con el fallo anestésico en molares de la arcada inferior para ofrecer un control efectivo del dolor. 

_____________________________________________________________________

Autores

1 Alumna del Máster en Endodoncia clínica y microscópica, Universidad Católica San Antonio de Murcia (UCAM), España.

2 Coordinador Clínico del Máster en Endodoncia clínica y microscópica, UCAM.

3 Profesora colaboradora del Máster en Endodoncia clínica y microscópica, UCAM.

4 Coordinador Académico del Máster en Endodoncia clínica y microscópica, UCAM.

Correspondencia: Ane Silva Larrañaga: asilvalarranaga@gmail.com

 

Referencias

  1. Parirokh M, V Abbott P. Diversas estrategias para el tratamiento del conducto radicular sin dolor. Iran Endod J 2013; 9 (1): 1-14.
  2. Mizbah K, Gerlach N, Maal TJ, Bergé SJ, Meijer GJ. La relevancia clínica de los canales mandibulares bífidos y trífidos. Oral Maxillofac Surg 2012; 16: 147-151.
  3. Correr GM, Iwanko D, Leonardi DP, Ulbrich LM, Rodrígues de Araújo, M, Deliberador TM. Clasificación de canales mandibulares bífidos y trífidos mediante tomografía computarizada de haz cónico. Braz Oral Res 2013; 27 (6): 510-516.
  4. Moore P, Hersh EV. Anestésicos locales: farmacología y toxicidad. Dent Clin North Am, 2010; 54: 587-599.
  5. Henry, Michael A. y Kenneth M Hargreaves. Mecanismos periféricos del dolor odontogénico. Dent Clin North Am, 2008; 51: 1 19-44.
  6. Kistner K, Zimmermann K, Ehnert C, Reeh PW, Leffler A. El canal de Na + resistente a la tetrodotoxina Nav1.8 reduce la potencia de los anestésicos locales en el bloqueo de los nociceptores de fibra C. Arco de Pflugers, 2010; 459 (5): 751-763.
  7. Caviedes-Bucheli J, Moreno G, Lopez M, Bermeo-Noguera M, Pacheco-Rodriguez G, Cuellar A, Muñoz H. Expresión del receptor de péptido relacionado con el gen de la calcitonina en monocitos / macrófagos activados alternativamente durante pulpitis irreversible. J Endod, 2008; 34 (8): 945-949.
  8. Malamed S. Los fármacos. En: «Manual de Anestesia Local. Sexta Edición ».Editorial Elsevier. España 2013, pp. 1-55.
  9. Aggarwal V, Singla M, Miglani S et al. Una evaluación prospectiva, aleatorizada, simple ciego, del efecto de la velocidad de inyección sobre la eficacia anestésica del bloqueo del nervio alveolar inferior en pacientes con pulpitis sintomática irreversible. J Endod 2012; 38: 1578-80.
  10. Khademi AA, Saatchi M, Minaiyan M, Rostamizadeh N, Sharafi F. Efecto del alprazolam preoperatorio sobre el éxito del bloqueo del nervio alveolar inferior para dientes con pulpitis irreversible. J Endod 2012; 38: 1337-1339.
  11. Kanaa MD, Whitworth JM, Meechan JG. Un ensayo prospectivo aleatorizado de diferentes técnicas anestésicas locales suplementarias después del fracaso del bloqueo del nervio alveolar inferior en pacientes con pulpitis irreversible en dientes mandibulares. J Endod 2012; 38: 421-25.
  12. Pereira LA, Groppo FC, Bergamaschi CdeC, Meechan JG, Ramacciato JC, Motta RH, Ranali J. Articaine (4%) con epinefrina (1: 100000 o 1: 200000) en inyección intraósea en pulpitis sintomática irreversible de molares mandibulares: eficacia anestésica y cardiovascular Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 2013; 116 (2): 85-91.
  13. Click V, Drum M, Reader A, Nusstein J, Beck M. Evaluación de las técnicas Gow-Gates y Vazirani-Akinosi en pacientes con pulpitis sintomática irreversible: un estudio prospectivo aleatorizado. J Endod 2015; 41: 16-21.
  14. Kung J, McDonagh M, Sedgley CM. ¿La articaína proporciona una ventaja sobre la lidocaína en pacientes con pulpitis sintomática irreversible? Una revisión sistemática y un metanálisis. J Endod 2015; 41: 1784-1794.
  15. Aggarwal, V, Singla, M, Miglani, S, Kohli, S, Sharma, V, Bhasin, SS. ¿El volumen de las inyecciones intraligamentarias suplementarias afecta la tasa de éxito de la anestesia después de un bloqueo fallido del nervio alveolar inferior primario? Un ensayo clínico aleatorizado doble ciego. Int Endod J; 2018; 51,5-11.
  16. Pinto LA, Groppo FC, Cássia C, Meechan JG, Cama J, Lopes RH, Ranali J, Articaine (4%) con epinefrina (1: 100,000 o 1: 200,000) en inyecciones intraóseas en pulpitis sintomática irreversible de molares mandibulares: eficacia anestésica y efectos cardiovasculares, Cirugía oral, Medicina oral, Patología oral y Radiología oral 2013; 116 (2): 85-91.
  17. Peñarrocha-Oltra D, Ata-Ali J, Oltra-Moscardo MJ, Penarrocha-Diago MA, Penarrocha M. Estudio comparativo entre el manual de anestesia intraósea por inyección y la anestesia oral convencional.Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2012; 17: e233-235.
  18. Fowler S, Drum M, Reader A, Beck M. Éxito anestésico de un bloqueo del nervio alveolar inferior y la infiltración bucal de articaína suplementaria para molares y premolares en pacientes con pulpitis sintomática irreversible. J Endod 2016; 42: 390-2.
  19. Tupyota P, Chailertvanitkul P, Laopaiboon M, Ngamjarus C, Abbott PV, Krisanaprakornkit. Técnicas complementarias para el control del dolor durante el tratamiento del conducto radicular de los dientes posteriores inferiores con pulpitis irreversible: una revisión sistemática y un metanálisis. Aust Endod J 2018; 44: 14-25.
  20. Corbella S, Taschieri S, Mannocci F, Rosen E, Tsesis I, Del Fabrro M. Bloqueo del nervio alveolar inferior para el tratamiento de dientes con pulpitis irreversible: una revisión sistemática de la literatura y el metanálisis. Quint Int 2017; 48: 69-82.
To post a reply please login or register

La xerostomía causada por medicamentos

Estado de la dentadura de un paciente bajo tratamiento crónico con fluoxetina y afectado también por xerostomía.
Iván Herrera Ustariz

Iván Herrera Ustariz

jue. 11 abril 2024

guardar

La xerostomía es la sensación de sequedad bucal que se produce cuando las glándulas salivales no producen suficiente saliva[1] para mantener la boca húmeda. Las causas de la xerostomía son diversas e incluyen factores como la ingesta crónica de ciertos medicamentos, tratamientos de radioterapia de cabeza y cuello, enfermedades autoinmunes como el síndrome de Sjögren, diabetes, estrés y ansiedad, entre otros.

La disfunción de las glándulas salivares inducida por medicamentos (MISDG) es una reacción adversa frecuente asociada con distintos tipos de medicación; estos fármacos afectan la cantidad y la calidad de la saliva que se produce, lo que constituye una afección que incide seriamente en la salud bucodental y la calidad de vida del individuo.

La hiposalivación o reducción de la tasa de flujo salival inducida por medicamentos aumenta el riesgo de varias enfermedades bucales, incluyendo caries dentales, especialmente en lugares atípicos (alto riesgo de caries radiculares e incisales), mayor riesgo de candidiasis, mal aliento, ardor en la boca, trastornos del gusto y dificultades en la masticación, habla y deglución[2].

El sistema de Clasificación Anatómico Terapéutico Químico (ATC) de medicamentos desarrollado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) agrupa los fármacos en categorías según su propósito terapéutico, su anatomía, su modo de acción y su estructura química. Para el médico y el odontólogo, es fundamental comprender qué medicamentos causan disfunción de las glándulas salivales y xerostomía de acuerdo con el sistema ATC. Hasta el momento, se han identificado 56 medicamentos con evidencia sólida de interferir en la función de las glándulas salivares[3].

Caries radicular y xerostomía en un paciente que toma carbidopa-levodopa para el tratamiento del Parkinson.

La mayoría de los medicamentos asociados con la disfunción de las glándulas salivares pertenecen a la categoría principal del sistema nervioso en el ATC. Según la literatura médica, algunos de los medicamentos más citados con efecto en el sistema nervioso incluyen: tolterodina, duloxetina, quetiapina, bupropión, olanzapina, clozapina, fluoxetina, paroxetina y sertralina, venlafaxina. Además, se han observado efectos similares en la función de las glándulas salivares con fármacos urológicos como la oxibutinina, tolterodina y solifenacina.

También se ha informado una reducción en la tasa de flujo salival en casos relacionados con diversos medicamentos, entre los que se incluyen: alendronato (antiresortivo), bendroflumetiazida (diurético tiazídico), clonidina (antihipertensivo), furosemida (diurético). Además, medicamentos como opioides (codeína, tramadol), antihistamínicos (cetirizina), antieméticos (droperidol, domperidona), antiparkinsonianos, ansiolíticos (alprazolam, diazepam), antiespasmódicos (diciclomina) y relajantes musculares (tizanidina) también pueden influir en la función de las glándulas salivares, lo que podría resultar en una reducción del flujo salival.

Paciente con xerostomía que toma quetiapina y alprazolam de manera crónica.

Los medicamentos pueden afectar tanto al sistema nervioso central como a la unión neuroglandular, lo que explica la patogenia de la MISDG. Las células secretoras están equipadas con receptores muscarínicos M1 y M3, receptores adrenérgicos α1 y β1, así como varios receptores peptidérgicos que participan en el inicio de la secreción salival[4]. Por consiguiente, resulta lógico que los fármacos que actúan como antagonistas sobre estos receptores autonómicos, a pesar de estar prescritos para tratar disfunciones en los diversos componentes del sistema nervioso autónomo, también puedan afectar las funciones de las glándulas salivales y causar sequedad en la boca.

Causas y síntomas

Es importante abordar tanto la causa subyacente de la xerostomía como sus síntomas, ya que la sequedad bucal crónica puede aumentar el riesgo de caries, infecciones y otros problemas bucales. 

Paciente medicado con múltiples fármacos que padece xerostomía.

Los agentes parasimpaticomiméticos con potentes propiedades estimulantes de los receptores muscarínicos, como la pilocarpina y la cevimelina, se han utilizado como estimulantes salivales sistémicos[5]. Aunque aumentan significativamente la salivación, los efectos secundarios de estos fármacos limitan su uso en pacientes con DGSMIM. También es necesario asegurarse de la funcionalidad de las glándulas salivales antes de administrar estos medicamentos.

Los sustitutos salivares son productos formulados para aliviar la sequedad bucal y parcialmente restaurar las funciones de la saliva[6]. Estos productos suelen presentarse en forma de aerosoles, enjuagues bucales o geles. Algunos sustitutos salivares contienen ingredientes como electrolitos que imitan la composición química de la saliva natural, lo cual ayuda a humedecer la boca y ofrece alivio temporal.

Conclusión

En resumen, la disfunción de las glándulas salivares provocada por medicamentos es un problema generalizado que conlleva consecuencias significativas para la salud bucal y la calidad de vida de quien la padece. Es crucial mantener una comunicación estrecha y coordinada entre el odontólogo y el médico prescriptor, especialmente en situaciones que requieran tratamiento dental, con el fin de garantizar el mejor resultado posible para el paciente afectado[7].

________________________________________________________________________________________________________________________________

El Dr. Iván Herrera, Periodoncista que ejerce en Barranquilla, Colombia, es Especialista en Farmacia Clínica con Máster en Farmacovigilancia y en Infectología Clínica. 

Artículos relacionados

Bibliografía

[1] Edgar WM. Saliva: its secretion, composition and functions. Br Dent J 1992;172:305-12.

[2] Anna Greta Barbe Medication‐Induced Xerostomia and Hyposalivation in the Elderly: Culprits, Complications, and Management. Drugs & Aging. https://doi.org/10.1007/s40266-018-0588-5.

[3] Nguyen CT, MacEntee MI, Mintzes B, Perry TL. Information for physicians and pharmacists about drugs that might cause dry mouth: a study of monographs and published literature. Drugs Aging. 2014;31:55-65.

[4] Villa A, Wolff A, Narayana N, Dawes C, Aframian DJ, Lynge Pedersen AM, et al. World Workshop on Oral Medicine VI: a systematic review of medication-induced salivary gland dysfunction. Oral Dis. 2016;22:365-82.

[5] Rady Z.Nemeth A.Ban A.et al.A randomized study to assess the effectiveness of orally administered pilocarpine during and after radiotherapy of head and neck cancer. Anticancer Res. 2006; 26: 1557-1562.

[6] Hahnel S, Behr M, Handel G, Bürgers R. Saliva substitutes for the treatment of radiation-induced xerostomia-a review. Support Care Cancer. 2009;17:1331-43.

[7] Villa A, Wolff A, Aframian D, Vissink A, Ekstro ̈m J, Proctor G, et al. World Workshop on Oral Medicine VI: a systematic review of medication-induced salivary gland dysfunction: prevalence, diagnosis, and treatment. Clin Oral Investig. 2015;19:1563-80.

 

To post a reply please login or register
advertisement
advertisement