Dental Tribune Latin America

El enemigo invisible en la periimplantitis

By Samia Isaac Tatis, Iván Herrera Ustariz
January 18, 2020

Los autores afirman que el biofilm oral adherido a las superficies de los implantes dentales produce infección de los tejidos periimplantarios y la falla del implante. La superficie de los implantes es un potencial reservorio para la adhesión de un microorganismo que tiene un papel importante en la patogénesis de las lesiones periimplantarias.

La acumulación de microorganismos en las superficies de los implantes dentales es el principal factor etiopatogénico de la periimplantitis, enfermedad que se caracteriza por la inflamación y destrucción de los tejidos de soporte del implante[1]. La inflamación y destrucción de los tejidos se produce por la acción de los productos bacterianos tóxicos, citoquinas inflamatorias como interleucina (IL-1) beta (β), IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa[2], lo cual avanza produciendo inflamación y activación de osteoclastogénesis que conlleva a la perdida ósea alrededor del implante.

Estudios reportan la presencia de bacterias como Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola y Tannerella forsythia en sitios con periimplantitis[3]. Asimismo, varios autores indican de la presencia de Eschericia coli, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecails, que son microorganismos no comunes de la microbiota oral normal[4]. Albertini y cols[5] reportan por su parte presencia de organismos como Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans y Staphylococcus aureus en sitios con lesiones periimplantares.

“La presencia de C. albicans en el biofilm oral subgingival juega un papel en la etiopatogenia de las enfermedades periodontales”. 

Candida albicans es un microorganismo fúngico oportunista que coloniza superficies de mucosas[6] y sitios de implantes afectados por periimplantitis donde los niveles de estos microorganismos son más altos que en sitios sanos[7]; este hongo tiene capacidad de adherirse a diferentes sustratos, producir hifas, secretar enzimas hidrolíticas, invadir tejidos y activar la respuesta inflamatoria.

La presencia de C. albicans en el biofilm oral subgingival juega un papel en la etiopatogenia de las enfermedades periodontales[8]; asimismo, el uso de antibióticos en el tratamiento de enfermedades periimplantarias puede facilitar la proliferación de hongos en las regiones oral y subgingival[9].

C. albicans tiene la capacidad de adherirse a las superficies de los implantes dentales, contribuyendo a la inflamación de los tejidos blandos y la pérdida de hueso alveolar[10]. Las unidades formadoras de colonias (UFC) de las especies de candida son más altas en el biofilm oral subgingival de pacientes con periimplantitis que en los individuos sin enfermedades periimplantarias.

Janus y cols reportan que en condiciones aeróbicas, el biofilm oral que contiene C. albicans tienen una colonización significativamente mayor de otros microorganismos, como las especies Prevotella y Fusobacterium, cuando son comparadas con las muestras sin candida[11].

Un estudio reporta ausencia de C. albicans en zonas sin enfermedad periimplantar y presencia de este hongo en sitios con periimplantitis[12], secretando proteinasas que interactúan con estreptococos promoviendo sinérgicamente su virulencia[13].

La infección a largo plazo por C. albicans produce destrucción persistente y crónica del tejido, esto se produce a través de las citoquinas pro-inflamatorias[14]; la actividad citolítica se desencadena por la interleucina 1 alfa de las células epiteliales orales infectadas por C. albicans[15].

1La superficie de los pilares protésicos de los implantes dentales que quedan expuestos en la cavidad oral son cubiertos por las biopelículas salivales[16]. Las proteínas de la saliva mucina y albúmina son receptores para el proceso de adhesión microbiana inicial[17] y a la adhesión de los microorganismos fúngicos[18].

Caso clínico

Paciente femenino de 67 años de edad, sana, no medicada. Acude a consulta por dolor en zona de segundo premolar superior derecho tratado con implante post-exodoncia, 2 años de evolución; al examen clínico se observa edema, enrojecimiento de la zona, presencia de sangrado (Figura 1), profundidad al sondaje vestibular de 8-8-8 mm y distal 8-8-8 mm.

Posteriormente a la valoración, se aplica anestesia local distal y mesial a la lesión con Arteek (articaína al 4%, epinefrina 1:100.000, New Stetic, Colombia), se realiza curetaje de tejido granulomatoso por vestibular enviándose a estudio histológico (biopsia) y microbiológico (cultivo), se continua con aplicación de láser de diodo FONA (Alemania), se formula Koact 1000 (amoxicilina 875 mg/ácido clavulánico 125 mg, Novamed, Colombia), Dentagel (clorhexidina al 0.2%, Farpag, Colombia), aplicado en la zona cada 12 horas por 3 semanas. El manejo se continúa mediante la aplicación de láser a los 3 y 5 posteriores al día 1.

La biopsia reporta que el tejido epitelial se ve interrumpido en la longitud de sus capas y en el tejido conectivo subepitelial, presencia de infiltrado inflamatorio (abundan los linfocitos, macrófagos), focos hemorrágicos, edema intersticial, acúmulos hemorrágicos de necrosis tisular y colonias de candida. El estudio de cultivo arroja crecimiento de C. albicans (Figura 2).

Figura 2. El estudio de cultivo arroja crecimiento de C. albicans.

Posterior a los resultados se formula fluconazol MK tabletas 200 mg (Tecnoquímicas, Colombia) cada 7 días por 6 semanas.

A los 20 días de controlada la infección se realiza procedimiento quirúrgico resectivo y regenerativo, aplicación de anestésico troncular infraorbitario maxilar superior derecho con Arteek, refuerzo por palatino, posterior levantamiento de colgajo por vestibular, curetaje de todo el tejido granulomatoso alrededor del implante, aplicación de Perisolv(cloramina, Regedent, Suiza) en el defecto óseo periimplantar por 60 segundos, posterior lavado con solución salina, descontaminación del implante con cepillo de titanio Straumann (Suiza) (Figura 3).

Figura 3. Curetaje de todo el tejido granulomatoso alrededor del implante, aplicación de Perisolv en el defecto óseo periimplantar por 60 segundos, lavado con solución salina y descontaminación del implante con cepillo de titanio.

En el defecto óseo periimplantar se injerta un preparado mezcla del aloinjerto Mineroos (Biohorizons, Estados Unidos), plasma rico en plaquetas y fibrina rica en plaquetas y leucocitos L-PRF (Figura 4), con lo que se obtiene tejido conectivo de la zona palatina intervenida, injertándose en la zona vestibular, posterior colocación de membrana de L-PRF, por distal del defecto suturas con AssuCryl 5.0 (ácido poliglicólico, Assut Sutures, Suiza) (Figura 5). Se formula azitromicina 500 mg MK (Tecnoquímicas, Colombia) cada 24 horas por 3 días, acetaminofén más codeína MK, k-cit gel (Laboratorio Farpag, Colombia), aplicado en la herida 3 veces al día. Posteriormente se realizan citas de control cada 5 días para lavado y colocación de láser (6 citas en total).

Figura 4. Injerto en el defecto óseo periimplantar e una mezcla del aloinjerto Mineroos, plasma rico en plaquetas y fibrina rica en plaquetas y leucocitos L-PRF.

Figura 5. Colocación de membrana de L-PRF, por distal del defecto suturas con AssuCryl 5.0.

Al control postoperatorio a 30 días la paciente presenta una regeneración de todo el tejido mucoso periimplantar, sellado de tejido blando, color de mucosa normal y no hay  de sangrado. No se realiza sondaje para no afectar la cicatrización (Figura 6).

Figura 6. Control postoperatorio a 30 días presenta una regeneración de todo el tejido mucoso periimplantar, sellado de tejido blando, color de mucosa normal y no hay de sangrado.

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  1. La Dra. Samia Isaac Tatis es odontóloga, Universidad de Cartagena. Periodoncista Universidad Javeriana.
  2. El Dr. Iván Herrera Ustariz es odontólogo, Universidad Metropolitana – Farmacia Clínica Universidad del Atlántico. Magister Farmacovigilancia Universidad de Sevilla, España.

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