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Manejo anestésico de pulpitis irreversible en molares mandibulares

October 19, 2019

En la práctica diaria, a menudo encontramos fallos de anestesia que dificultan la realización de tratamientos al odontólogo y aumentan la ansiedad del paciente ante el hecho de tener que acudir nuevamente a consulta. El objetivo de esta revisión bibliográfica es analizar la evidencia acerca de los motivos de este fallo anestésico y sus posibles soluciones.

   REVISION  

Por Ane Fátima Silva1, Alberto Sierra Lorenzo2, Ana Boquete Castro3, Alejandro Peña López4

Los tratamientos realizados en dientes de la arcada inferior se asocian a una mayor percepción de dolor, sobre todo si se trata de molares con pulpitis irreversible.

El bloqueo del nervio dentario inferior es la técnica anestésica más utilizada para lograr la anestesia de molares mandibulares en endodoncia. Sin embargo, no siempre obtenemos los resultados deseados, teniendo un fracaso de entre el 37 y 85%.

El éxito del bloqueo no es unifactorial. Las variaciones de la pulpa inherentes a la inflamación son un factor a tener en cuenta. Administrar AINES 1 hora antes, realizar un primer bloqueo utilizando mepivacaína mediante técnica de Gow-Gates o Akinosi, complementar con técnicas adicionales como infiltración bucal con articaína y evitar el uso de lidocaína son las principales estrategias a utilizar.

"La incapacidad de conseguir anestesia pulpar aumenta el miedo del paciente, aumenta también la duración del tratamiento y genera dudas sobre el profesional".

No hay ningún método que garantice anestesia profunda y eficaz. Son necesarios más estudios en relación al fallo anestésico en molares de la arcada inferior para poder ofrecer un control efectivo del dolor.

Introducción

La pulpitis irreversible es una de las urgencias más comunes en la consulta y uno de los principales desafíos para los clínicos. La incapacidad de conseguir anestesia pulpar aumenta el miedo del paciente, aumenta también la duración del tratamiento y genera dudas sobre el profesional. El control de dolor es un fuerte componente de éxito como profesional, así como uno de los principales motivos de mejora de la confianza entre el clínico y el paciente.

Los tratamientos realizados en dientes inferiores se asocian a una mayor percepción del dolor, y más si se trata de dientes posteriores con pulpitis irreversible. El bloqueo del nervio dentario inferior es la técnica más utilizada para lograr la anestesia de los molares mandibulares en endodoncia. Sin embargo, no siempre obtenemos los resultados deseados en cuanto a una anestesia pulpar profunda; existe una elevada prevalencia del fallo anestésico en pacientes con pulpitis irreversible, si bien, no se han determinado determinar por completo los mecanismos por los que ocurre.

Actualmente, sabemos que el exito del bloqueo no es unifactorial1. Destacan factores anatómicos, fisiológicos, factores asociados al operador y anestésico, así como factores psicológicos del propio paciente (Figura 1).

Figura 1.

Figura 1.

 

Respecto a variaciones anatómicas, encontramos inervaciones accesorias atípicas, inervación del nervio milohioideo, nervio alveolar inferior bífido2, alta densidad ósea mandibular o existencia de un agujero retromolar3, que complican el éxito de la anestesia.

Entre los factores fisiológicos, destaca la inflamación producida en la pulpitis irreversible, que guarda relación con el pH tisular, los nociceptores, la vasodilatación y la sensibilización central.

La inflamación provoca una bajada del pH de la zona4, pudiendo llegar a 5.0 en vez del 7,4 de los tejidos sanos. Esta acidosis del tejido puede causar el fenómeno de atrapamiento de iones del anestésico. Un pH tisular bajo dará lugar a una mayor proporción de anestésico atrapado en su forma ácida, incapaz de atravesar la membrana celular. Por tanto, es un factor que determina la elección del anestésico.

Las sustancias creadas por el tejido inflamado tienen dos efectos principales sobre las neuronas nociceptivas. Por un lado, cambian la actividad funcional de las neuronas y modifica la síntesis de muchas proteínas en los nociceptores. Como ya se conoce, los nociceptores solo se activan en presencia de estímulos suficientemente fuertes como para provocar daños en el tejido o en presencia de sustancias químicas que activan estas neuronas nociceptoras. Los mediadores inflamatorios activan o sensibilizan estas neuronas, interactuando con receptores específicos. La prostaglandina E2 es un ejemplo de sustancia mediadora que sensibiliza los nociceptores5.

Por otro lado, la inflamación también modifica la síntesis de muchas proteínas en los nociceptores, un aumento de neuropéptidos como es la sustancia P. Estos neuropéptidos son de gran importancia en la regulación de la inflamación pulpar.

Además, el tejido dañado puede modificar la composición, distribución y actividad de los canales de sodio expresados ​​en los nociceptores. El efecto de la inflamación en estos canales de sodio puede tener grandes implicaciones en el fallo anestésico. Un grupo particular son los canales de tetrodotoxina (TTX) resistentes en los que encontramos los canales de sodio Nav 1.8 y Nav 1.9. Son expresados ​​en los nociceptores en condiciones normales, pero cuando están afectados a la prostaglandina E2 duplican su actividad7. Además, estos canales de TTX resistentes son alrededor de 4 veces menos sensibles a la lidocaína. Por lo tanto, si aumenta la concentración de lidocaína se incrementa el bloqueo de los canales de sodio. A su vez, los canales de sodio TTX tienen la capacidad de sensibilizar las fibras C y producen hiperalgesia local6.

La inflamación altera la síntesis de diferentes proteínas en los nociceptores y esto hace que se liberen neuropéptidos como la sustancia P (SP) y CGRP. Estos neuropéptidos provocan un incremento de las fibras C de la pulpa en condiciones inflamatorias, lo que aumenta el tamaño de su campo receptivo, de tal forma que las neuronas del dolor pueden ser más fácilmente excitables7.

La sensibilización central previaes un fenómeno discutido en los mecanismos del dolor en endodoncia. La activación y sensibilización de los tejidos pulpares y periapicales provocan una cascada de impulsos que son enviados al núcleo trigeminal y al cerebro, teniendo como consecuencia el aumento de la excitabilidad de las neuronas centrales y por lo tanto un estado de hiperalgesia. En casos en los que se muestre sensibilización central, el bloqueo anestésico periférico es muy complejo. 

En relación con los factores propios del anestésico, deben ser afectados anestésicos que favorecen la eficacia anestésica basándonos en su lipofilicidad, pKa, capacidad de unión a proteínas y acción vasodilatadora9.

La velocidad con la que inyectamos el anestésico también influye en el bloqueo. Diversos estudios experimentados un mayor bloqueo en molares, premolares e incisivos inyectando la anestesia de manera lenta, además de una menor percepción del dolor del paciente en el momento de la inyección9.

Es importante destacar el factor psicológico, ya que la angustia y la ansiedad del paciente, debido a situaciones previas desagradables pueden comprometer la eficacia anestésica. En base a esto, diferentes autores han sugerido el uso de sedantes y tranquilizantes como medicación previa al acto clínico10.

El objetivo de esta revisión bibliográfica es repasar los motivos de este fallo anestésico y sus posibles soluciones.

Materiales y métodos

Se realizó una búsqueda bibliográfica en PubMed, la base de datos de ciencias de la salud de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, de datos de artículos relacionados con la pulpitis irreversible en molares mandibulares produciendo un bloqueo mandibular del nervio alveolar inferior, previo a un tratamiento endodóntico.

Se emplearon las palabras clave  pulpitis irreversible, bloqueo del nervio alveolar inferior, molares mandibulares, falla anestésica, lidocaína, articaína.

Los criterios de inclusión fueron: artículos de no más de 10 años de antigüedad, tanto ensayos clínicos como revisiones y trabajos in vitro.

Después de la selección y lectura de los resúmenes, 20 artículos a texto completo fueron incluidos (Figura 2).

 

Figura 2.

Figura 2.

 

Discusión y resultados

El éxito del bloqueo no es unifactorial. Aplicar el anestésico en un área alejada del tejido inflamado puede ser una de las estrategias. Esto se debe a que el tejido inflamado presenta un pH bajo, lo que inhibe la penetración de la anestesia hacia la membrana de la célula nerviosa e impide su estabilización8.

Para eso utilizamos técnicas como Akinosi y Gow-Gates, aunque no suelen ser difíciles, debido a muchos factores, y pueden ser necesarios recurrir a técnicas suplementarias11-12, que pesan su uso no logran alcanzar la eficacia en todos los casos de pulpitis irreversible11.

La pericia necesaria para la aplicación de estas técnicas anestésicas y el hecho de ser procedimientos con una alta curva de aprendizaje (técnicas suplementarias como internacional, Vazirani-Akinosi, Gow-Gates) hace que los factores asociados al operador sean una de las causas más afectados vinculadas al fracaso13.

En cuanto a la anestesia suplementaria, podemos aplicar una dosis local de anestesia cerca del diente con patología. Para este propósito, se han usado tanto la técnica internacional como la intraligamentaria, intrapulpar o infiltración bucal. que aporta anestesia cerca del ápice del diente afectado.

Hay autores que hablan del éxito de la infiltración bucal como técnica complementaria. Aunque en este caso, no todos los autores optan por la infiltración bucal como primera opción tras el bloqueo del nervio dentario inferior.

La articaína 4% 1: 100000 produce un efecto superior que la lidocaína a la hora de realizar la técnica infiltrativa. Hay una ventaja significativa en utilizar la articaína en el lugar de la lidocaína en la anestesia suplementaria tras un bloqueo mandibular. En cambio, no hay una gran diferencia cuando se usa exclusivamente para bloqueo mandibular o para la técnica infiltrativa14.

Una primera infiltración intraligamentaria (0.2ml) aumenta la tasa de bloqueo, una segunda anestesia intraligamentaria (0.6ml) mejora la tasa de éxito hasta el 84%15, pero aporta un bloqueo muy corto de unos 20 minutos de duración y un dolor postoperatorio notable.

La inyección interósea requiere perforación de la cortical ósea y utilizar instrumentos específicos. En necesario un kit especial para su aplicación, y debe por lo tanto ser planeado antes de comenzar un procedimiento para poder ser utilizado inmediatamente como suplemento durante la endodoncia17. Como complicaciones de la técnica, encontramos perforaciones de las raíces del diente en tratamiento o dientes vecinos, laceración del nervio alveolar inferior y también puede producir hiperoclusión postoperatoria e infección de la zona perforada16. También nos encontramos con complicaciones cardíacas, como aumento de la presión sanguínea.

La inyección intrapulpar debería ser la última opción, ya que requiere un acceso limitado a la apertura, el operador ha tenido que realizar la apertura con dolor del paciente y provocar dolor intraoperatorio y postoperatorio, así como una corta duración del efecto. Por otra parte, hay autores que promueven la aplicación de anestesia tópica en la cámara pulpar para reducir la molestia de la inyección intrapulpar.

La técnica infiltrativa bucal con articaína a 4%14,18 y la técnica intraósea con lidocaína a 2% más más en comparación con la técnica suplementaria intraligamentaria, intrapulpar o la repetición del Bloqueo del Nervio Alveolar Inferior (BNAI)11.

En cuanto al anestésico, si comparamos la lidocaína con la articaína y la mepivacaína, estos dos últimos son más resistentes al atrapamiento de iones, siendo la mepivacaína la más resistente en casos de pulpitis irreversible.

Entre los anestésicos, la mepivacaína es la menos susceptible a ambientes de pH bajo debido a su pKa bajo y por lo tanto el anestésico más indicado en estos casos. Aunque la articaína puede ser también también usar.

El pKa de un anestésico es el valor del pH en la que la mitad del anestésico se encuentra en forma ionizada. La forma ionizada es la que opera sobre los canales de sodio para su bloqueo, pero es su forma no ionizada la que penetra las membranas plasmáticas neuronales8.

La Figura 3 resume las diferencias de valores de pKa entre los principales componentes anestésicos usados ​​en odontología. La mepivacaína resulta ser la primera elección dada su bajo valor.

Figura 3.

Figura 3.

 

Hay autores que recomiendan evitar la lidocaína, pero otros estudios informan que no hay diferencia en cuanto al uso de lidocaína y articaína al realizar el BNAI.

Algunos estudios no recomiendan el uso de la articaína debido a los casos de parestesia tras su uso, que ocurre 5 veces más en comparación al uso de la lidocaína o la mepivacaína; por lo tanto, la mepivacaína es la mejor alternativa.

Las prostaglandinas son las principales sustancias involucradas en la inflamación. Sensibilizan los canales de sodio de las fibras nerviosas, disminuyendo el efecto de los anestésicos. Muchos estudios apoyan la ventaja de la premedicación con antinflamatorios no esteroideos para aumentar la eficacia anestésica del BNAI (Figura 4) con el fin de inhibir la actividad de las ciclogenasas en sus diferentes variantes y, por lo tanto, la producción de prostaglandinas19,20. En cambio, otros investigadores reportan no encontrar beneficios importantes, siendo el más utilizado ibuprofeno 600 mg, pero pueden tener otros que son también efectivos. Con la toma de paracetamol 1000 mg los resultados mejoran respecto a otros analgésicos, pero no son tan buenos como con los AINES.

Figura 4.

Figura 4.

 

Conclusiones

Para manejar el fracaso anestésico se debe comenzar por reconocer los múltiples factores implicados. Es clave realizar una premedicación con AINES una hora antes de la anestesia y realizar un primer bloqueo con Técnica de Gow-Gates o Akinosi con mepivacaína 2% con vasoconstrictor seguido de un segundo bloqueo con técnicas complementarias (articaína 4% con vasoconstrictor) y evitar el uso de lidocaína.

Aun así, no hay ningún método que garantice anestesia eficaz. Son necesarios más estudios en relación con el fallo anestésico en molares de la arcada inferior para ofrecer un control efectivo del dolor. 

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Autores

1 Alumna del Máster en Endodoncia clínica y microscópica, Universidad Católica San Antonio de Murcia (UCAM), España.

2 Coordinador Clínico del Máster en Endodoncia clínica y microscópica, UCAM.

3 Profesora colaboradora del Máster en Endodoncia clínica y microscópica, UCAM.

4 Coordinador Académico del Máster en Endodoncia clínica y microscópica, UCAM.

Correspondencia: Ane Silva Larrañaga: asilvalarranaga@gmail.com

 

Referencias

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