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El poder de la odontología para modificar el rostro humano

Los autores proponen que la manipulación del hueso alveolar puede abrir un capítulo inédito en la Odontología: la posibilidad de alterar la fisonomía facial humana. (Foto: Shutterstock)

vie. 22 abril 2022

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David Suárez Quintanilla y colaboradores reivindican en este artículo original el papel de un hueso que es fundamental en el desarrollo vertical del rostro humano. Los autores afirman que la posibilidad de modificarlo abre nuevas posibilidades de tratamiento odontológico que van mucho más allá de la simple corrección de la oclusión o la alineación dentaria. De hecho, proponen la posibilidad de cambiar la herencia genética maxilar y mandibular, de alterar en realidad la fisonomía facial humana, lo que puede situar a la Odontología como una rama de la medicina de gran prestigio a los ojos del público en general y de nuestros pacientes en particular.

Dedicado a la memoria de Juan Canut Brusola, pionero, catedrático y sabio, quien con su elegante distinción y su gran cultura supo siempre mantenerse por encima de las mezquindades consustanciales a nuestra profesión.

Introducción cultural

El crecimiento de las medios de comunicación científicos ha llevado a la publicación de un tipo de artículo centrado en una parte muy pequeña del conocimiento, y por tanto, leído solo por los superespecialistas en investigaciones similares, es decir, por muy pocos. Por eso, hacen faltan artículos de visión general que reflexionen sobre un tema complejo y poliédrico, que necesita ser abordado desde sus diferentes lados y que dé respuesta a los clínicos, que conforman más del 99,99% del colectivo odontológico mundial. Este artículo no es estrictamente científico, sino de divulgación y reflexión clínica entorno a uno de los grandes misterios de la odontología y del crecimiento craneofacial: el rol del hueso alveolar en el crecimiento y desarrollo vertical de nuestro rostro.

En su Historia de la Fealdad, el epistemólogo y novelista Umberto Eco nos muestra cómo el edentulismo total ha sido fiel representación de la vejez, la fealdad e incluso del espíritu malvado que se le atribuye a ciertos personajes1. Tanto en la pintura flamenca como en la renacentista del Quattrocento, la simbología era un lenguaje oculto en la obra y la cara un reflejo del alma. El Bosco, Fra Angelico o Hans Holbein dan buena cuenta de ello en la representación de los partícipes en la crucifixión de Cristo, Leonardo da Vinci en su cabeza de Judas o sus dibujos anatómicos de viejos desdentados como “Cinco cabezas grotescas”; el flamenco Metsys Quentin resalta la deformación facial que acompaña a las maloclusiones y las pérdidas dentarias en sus magníficas tablas: Ecce Homo o Cristo presentado al pueblo, El cambista y su mujer, la anciana en La duquesa fea o Los amantes, como también hace Hans Baldung Grien en Las Edades y la Muerte, uno de los cuadros más impactantes, por ejecución, dimensiones y disposición, de nuestro Museo del Prado. No en vano la palabra belleza procede de bonum o bueno, y fealdad de foedus o falto de belleza y, por tanto, falto de bondad.

En la incomparable novela Cien años de soledad, paradigma del realismo mágico en nuestra literatura, los gitanos que visitan periódicamente Macondo con el sabio Melquíades a la cabeza, sorprenden sucesivamente a los habitantes de tan onírica aldea con el hielo de los sabios de Memphis, el imán de los sabios de Macedonia, el catalejo y la lupa de los judíos de Ámsterdam, el jarabe para hacerse invisible y distintos animales con propiedades extraordinarias. Pero es sin duda el invento de la dentadura postiza el que más asombra a los habitantes de Macondo, no solo por restaurar la perdida sonrisa de Melquíades, obra del escorbuto, sino por desarrugar y rejuvenecer su rostro. Gracias a la saga familiar de odontólogos Gutiérrez López-Velarde, tuve la ocasión de conocer y charlar con Gabriel García Márquez en México sobre este pasaje y su significado2.

“El invento que más asombra a los habitantes de Macondo es la dentadura postiza, no solo por restaurar la sonrisa de Melquíades, sino por rejuvenecer su rostro”.

El lector se estará preguntando qué relación tiene todo esto con el título del artículo, y yo le contestaría que toda; hoy en día, aún no sabemos aquilatar, diferenciar ni caracterizar los dos componentes principales en el desarrollo y crecimiento vertical del tercio inferior facial: el hueso basal frente al hueso alveolar. Es decir, qué parte de la resina de la dentadura completa, de un sabio tan particular, ocuparía el lugar de uno u otro. La capacidad de rejuvenecimiento de Melquíades se centra en la restauración de la dimensión vertical, excediendo los límites de las blancas, brillantes y homogéneas coronas de su nueva dentadura. Las arrugas y la proyección anterior de su mandíbula desaparecen, como por arte de magia, gracias a los dientes, pero también a la resina que sustituye el hueso alveolar perdido. Observar un desdentado total de larga evolución impresiona: solo quedan dos mesetas mucosas, dos superficies planas, sin topografía, sin prominencia y constituidas por hueso basal. La pérdida total del hueso alveolar, que en una simbiosis muy especial, nace, vive y muere con los dientes, es la principal responsable de la desaparición de los labios, la deformidad y el envejecimiento facial de Melquíades. Sigue siendo un misterio cómo se forma, crece y desarrolla ese hueso alveolar que da soporte a nuestra dimensión vertical facial, dónde se establece la frontera con el hueso basal y cómo coordina su remodelación con el crecimiento de los maxilares.

“La pérdida total del hueso alveolar es la principal responsable de la desaparición de los labios, la deformidad y el envejecimiento facial de Melquíades”.

Este es un buen punto de partida para introducir el tema del misterio del hueso alveolar, su estructura, biomecánica y comportamiento. Es un ejemplo para entender que junto a otros factores de mayor influencia genética (el crecimiento de la sincondrosis esfeno-occipital, el desarrollo del cartílago condíleo y la rama ascendente mandibular o la biodinámica de la sutura palatina media), el hueso alveolar aparece como un actor de primer orden en el crecimiento y desarrollo vertical de nuestra cara. Un actor muy influido por la dinámica funcional de la mandíbula y del Pasillo de Tomes, capaz de interpretar distintos papeles en función del patrón facial del crecimiento y de las necesidades homeostáticas de la oclusión, que como veremos más adelante, no duerme y trabaja sin descanso intentando compensar, amortiguar o camuflar las discrepancias esqueléticas que comprometen la homeostasis oclusal, es decir, que los dientes tengan un mínimo encaje para una masticación eficiente3 (Figuras 1-4).

Figura 1. Dientes y hueso alveolar conforman la mayor parte de la altura facial inferior y son el terreno donde mejor se maneja el ortodoncista. El hueso alveolar reacciona de manera previsible y dócil a nuestra biomecánica, sea con aparatos fijos, alineadores o microimplantes.

Figura 2. La clave de una buena estética facial no solo depende de la genética: el balance en el crecimiento vertical de las diferentes partes y sus características fractales son los que producen el resultado final. El crecimiento vertical dentoalveolar ocupa un lugar destacado y debe estar en coordinación con el crecimiento, de mayor influencia genética, del cóndilo y rama ascendente.

Figura 3. Resulta paradójico el poco conocimiento práctico que hay sobre el crecimiento dentofacial en el ámbito de la medicina y odontología. Existe un lógico equilibrio y una estrecha relación entre las partes y contrapartes de la dinámica craneofacial, como en una casa entre las dimensiones de la planta baja (maxilar) y del primer piso (cavidad nasal y senos paranasales); la base craneal anterior, por ejemplo, se relaciona con la longitud del cuerpo mandibular.

Figura 4. En este esquema he querido representar la expresión fenotípica en distintos biotipos faciales de acuerdo a la preponderancia del crecimiento de la rama ascendente (A: paciente braquifacial) y del hueso alveolar maxilar, que condiciona una posterorotación mandibular (C: paciente dolicofacial), en B podemos ver el crecimiento equilibrado de un paciente mesofacial.

La sorprendente capacidad del hueso alveolar

Muchas veces nos vemos sorprendidos cuando en una primera visita un paciente con una severa maloclusión (una Clase III esquelética con mordida cruzada completa asociada a una mordida abierta anterior) y distintas pérdidas dentarias, se extraña de nuestras preguntas sobre si tiene dificultad para masticar o presenta dolores o ruidos en sus ATM, y responde con rotundidad reafirmando su buena salud y la eficiencia de su aparato masticador, lo que le permite dar buena cuenta de un espléndido chuletón de buey de las montañas lucenses (Figuras 5-6).

Figura 5. La compensación dentoalveolar, incluso en discrepancias sagitales de Clase III extremas, es un éxito de la evolución, que siempre persigue la homeostasis oclusal.

Figura 6. En ocasiones, a pesar de nuestros esfuerzos ortopédicos, solo conseguimos una mejoría transitoria en forma de avance del maxilar (punto A) y de compensación dentoalveolar.

Si bien es cierto que la capacidad de compensación y la oclusoinconsciencia (que diría el profesor Casado Llompart) juegan, en este caso a favor del paciente, la respuesta deberíamos buscarla en esa capacidad mágica del hueso alveolar para poner parches cuando la oclusión se ve comprometida por una maloclusión de base o distintas pérdidas dentarias. Que el paciente tiene un paladar estrecho, entonces los molares superiores se inclinan hacia vestibular en un intento por contactar con los inferiores; si hay una marcada discrepancia esquelética sagital de Clase III, los incisivos superiores se inclinan hacia labial y los inferiores hacia lingual, tratando de disminuir, a nivel incisivo, esa discrepancia esquelética de base; que se pierde un molar inferior, los superiores se extruyen para intentar ocluir con los vecinos al diente perdido. ¿Por qué un paciente con una marcada Clase III esquelética suele presentar proinclinación de los incisivos superiores y retroinclinación de los inferiores? ¿Por qué una Clase II con una mandíbula pequeña y retruida se acompaña de retroinclinación de los incisivos centrales? ¿Por qué ante una asimetría mandibular verdadera podemos conseguir una buena oclusión a base de la inclinación recíproca de los molares y premolares, mediante elásticos intermaxilares cruzados? ¿Por qué un paciente muy dolicofacial con una alta dimensión vertical y bases maxilares divergentes, pero con correcta sobremordida, tiene una marcada sonrisa gingival? Todas estas preguntas tienen una sola respuesta: la compensación o camuflaje natural dentoalveolar: ¿Por y para qué existe? ¿Está relacionado con nuestra capacidad para hacer ortodoncia?3

“Nuestra terapia nos permite actuar sobre una gran parte del rostro de nuestros pacientes, pero desgraciadamente la sociedad no es consciente de ello porque no hemos sabido explicarlo bien”.

Un segundo problema, que ya he apuntado en distintos artículos, es el que atañe al conocimiento, comunicación y enseñanza de lo que los ortodoncistas podemos hacer por cambiar el crecimiento de la cara y que casi nadie conoce: vendemos oro y nadie lo sabe.

Nuestra terapia nos permite actuar, y de modo muy eficiente, sobre una gran parte del rostro de nuestros pacientes, pero desgraciadamente la sociedad no es consciente de ello porque no hemos sabido explicarlo bien y a nuestro colectivo le faltan conocimientos de marketing para comunicarlo.

¿No cambiarían las cosas y tendríamos más pacientes si la población fuera consciente de la influencia de nuestro tratamiento ortopédico en la cara de nuestros hijos, su función respiratoria y cognitiva, su autoestima y la prevención de futuras enfermedades de fatales consecuencias como el Síndrome de Apnea Hipoapnea Obstructiva del Sueño?

¿Una nueva definición de hueso alveolar?

Es necesario explicar mejor a médicos y dentistas lo que denomino “biodinámica del crecimiento dentofacial”. A pesar de que las palabras de Melvin Moss y su hipótesis de la Matriz Funcional siguen resonando en la Historia de nuestra especialidad, aún no somos conscientes de todo su significado, al menos en lo referente a que no existen centros de crecimiento, solo lugares o locci. Tenemos tendencia a creer que todo el crecimiento dentofacial está íntimamente ligado a la genética, que la cara del niño será, de manera inexorable, una mezcla de la de sus padres y ancestros. Nos pasamos nuestra vida profesional sin ver lo que diariamente ocurre ante nuestros ojos y que el gran cineasta Luis García Berlanga definiría como “Los jueves, milagro”: aparatos funcionales que cambian la cara de los pacientes y la colocan en la correcta senda del crecimiento, disyunciones maxilares rápidas que parecen romper la predeterminación genética a tener la cara de tonto del padre (dolicofacial y con postura permanente de boca abierta), cambios increíbles en las relaciones dentarias verticales y la posición mandibular, en una paciente de 35 años, simplemente utilizando unos pequeños y sencillos microimplantes (Figuras 7-10).

Figura 7. Los microimplantes y demás sistemas de anclaje temporal nos permiten hacer ortopedia muy efectiva y rápida incluso en niños, gracias a su alta eficiencia en el control del crecimiento dentoalveolar vertical. En la imagen, tratamiento en una niña de su sonrisa gingival con dos microimplantes.

Figura 8. Gracias a los microimplantes (MI), debemos de replantearnos el concepto de ortopedia dentofacial y sus límites etarios. En la imagen, tratamiento con MI de una sonrisa gingival en una paciente adulta.

Figura 9. Los microimplantes extraalveolares infracigomáticos son una alternativa terapéutica increíble para el control ortopédico del crecimiento dentoalveolar maxilar vertical a cualquier edad.

Figura 10. Resultados como este, en una paciente adulta, usando solo MI, sin cirugía ortognática, hablan claramente de la importancia de controlar, a cualquier edad, el crecimiento vertical maxilar.

Pero si tan importante es el hueso alveolar en el crecimiento de la cara, la pregunta del millón de dólares es, por qué no se le da esta importancia. Este es un tema que me he preguntado muchas veces y la conclusión a la que he llegado es que es terreno de todos y de nadie, a pesar de que el verdadero especialista es el ortodoncista. Es cierto que cirujanos y periodoncistas trabajan mucho, y desde hace muchos años, sobre cómo mejorar, crear, regenerar o sustituir este hueso alveolar, pero su visión difiere de lo que aquí estoy planteando.

“Nuestra rutina profesional nos ha robado el espacio para el asombro, para ver la magia de nuestros tratamientos”.

Primero tendríamos que ver qué entendemos por hueso alveolar, su diferencia con el vecino hueso basal y sus límites. Según los libros clásicos de histología dental, el hueso alveolar es aquel que rodea los dientes y le da, con el ligamento y espacio periodontal, su soporte; según esta idea, el hueso alveolar está íntimamente ligado a la raíz dentaria y comparte con ella sus límites topográficos; craso error, o al menos la definición es incompleta. De ser esto así, habría que dar la razón a quienes tienen una idea mecanicista de la ortodoncia y ligan ésta al tratamiento de maloclusiones estrictamente dentales, relegando otro tipo de tratamientos al campo de la cirugía ortognática. Pero, vayamos a la clínica: todos sabemos la importancia que tiene el hueso alveolar neoformado durante, por ejemplo, la erupción de un incisivo central. El hueso alveolar generado excede la longitud radicular del propio diente y una teórica extrusión de ese incisivo, por ejemplo, para camuflar dentoalveolarmente una mordida abierta anterior, se acompañará de nueva formación apical a la raíz de hueso alveolar. Es más, la nueva capacidad que parecen tener las fuerzas intrusivas con microimplantes en adultos se basan, sin ninguna duda, en la acción sobre este hueso alveolar que excede los límites apicales de la raíz. Cuando un individuo ha perdido todos sus dientes superiores hace años, su base maxilar se limita a una fina lámina, lo que indica el límite entre hueso basal, el remanente, y alveolar. Tras una exodoncia, mientras el hueso alveolar que rodea la raíz se pierde relativamente rápido en su tercio coronal, el resto se comporta de acuerdo a la existencia o no de dientes vecinos; en todo caso, el hueso alveolar apical a la raíz tarda más en reabsorberse (Figura 11).

Figura 11. En este curioso esquema he querido representar el error de concepto en la definición y límites del hueso alveolar. El hueso alveolar neoformado excede el límite apical de la raíz y forma un colchón compensador entre los incisivos y el hueso basal maxilar.

Como estamos viendo, el conocimiento sobre el hueso alveolar se ve perjudicado por estar en tierra de nadie, por tener su conocimiento parcelado y por haber sido manejado por investigadores que no han rematado sus brillantes trabajos con una serie de conclusiones de aplicación clínica. Hasta el estilo, redacción y presentación (esquemas y figuras) de libros o artículos, como los de Björk y Skieller, Solow, Petrovic o Enlow3, parecen opuestos a la claridad pedagógica, lo que los ha condenado al rincón más oscuro de la biblioteca de muchos ortodoncistas exclusivamente clínicos.

Sin duda, ha faltado esa conexión entre sus magistrales trabajos e hipótesis y la clínica de todos los días. Un ejemplo paradigmático de mi afirmación anterior son las famosas rotaciones mandibulares de Björk y Skieller3 y su imbricación, dependiente o independiente, en la misma dirección u opuesta, con el hueso alveolar4. Ante cualquier paciente en crecimiento con una maloclusión en desarrollo, siempre nos hemos de preguntar qué es lo que podemos modificar de manera segura o probable o incierta, y qué es aquello que la genética o el simple acceso físico con nuestra terapia lo hace inmodificable.

“Una atenta mirada a la clínica y la investigación nos da otra perspectiva de nuestro principal campo de actuación, al menos el más modificable y predecible: el hueso alveolar”.

Los ortodoncistas hemos pecado de creer poco en nosotros mismos y en el alcance de nuestra terapia, y gran parte de este error se basa en nuestra poca fe en la epigenética y la expresión fenotípica. Es cierto que resulta tarea ardua el diferenciar lo que depende de la genética de lo modificable con estímulos funcionales, y más cuando hay una concatenación de causas y consecuencias; resulta complejo adivinar no solo si vino primero el huevo o la gallina, sino cómo va a crecer el pollito en función del pienso y su vida en la granja (Figura 12).

Figura 12. Mi visión, como docente, de las rotaciones de A Börk-Skieller.

Hueso alveolar y biotipo facial

¿Qué papel juega la estructura, dimensiones y morfología del hueso alveolar en las evidentes diferencias faciales de un dolicofacial frente a un braquifacial? Los pacientes dolicofaciales extremos, con ángulos goníacos muy abiertos y exagerada altura facial anterior, siempre plantean un desafío etiopatogénico y terapéutico. Hoy que la epigenética, a través de la metilación del ADN, está dando un nuevo enfoque a la otrora predeterminación genética, resulta muy interesante conocer cada uno de los componentes que favorecen una pronunciación de sus síntomas y que incrementan en los hijos este sanbenito de arquitectura craneofacial que condiciona muchas de las funciones orofaciales y respiratorias básicas.

Es cierto que el dolicofacial va a heredar una mayor tendencia al crecimiento maxilar vertical y una estructura mandibular con mayor divergencia angular entre rama y cuerpo, pero no debemos olvidar el funcionamiento de su hueso alveolar tratando de compensar el crecimiento de las áreas con mayor predominio genético: la flexión de la base del cráneo favorecida por la sincondrosis esfeno-occipital, el crecimiento del cartílago condíleo o el desplazamiento secundario vertical del maxilar en respuesta a la expansión de los senos (esfenoidal, frontal y maxilar), y demás cavidades neumáticas del viscerocráneo.

El proceso alveolar actúa de dos maneras3: de manera directa, como un colchón compensador entre bases maxilares, al que me he referido con anterioridad, que va a tratar de compensar o camuflar las alteraciones oclusales, de encaje vertical, producto de la discrepancia esquelética, de la maloclusión esquelética; y, por otro lado, modificando el eje terminal de bisagra condilar.

Si el proceso alveolar, con sus dientes, crece verticalmente en exceso en la zona posterior, va a producir una prematuridad al cierre que obliga a la mandíbula a una rotación dinámica posterior y le impide, en un primer momento, un cierre total en su eje de bisagra terminal. Si el paciente está en crecimiento y el proceso extrusivo continúa en los dientes vecinos, el paciente dolicofacial “genético” aumenta su dimensión vertical y su posible mordida abierta por esta extrusión “funcional” posterior del proceso dentoalveolar. Pensemos que el círculo vicioso se perpetúa, ya que el paciente presenta incompetencia labial, respiración oral y posición de boca abierta durante la noche, con invasión del espacio interoclusal de reposo; la mayor invasión de este espacio de reposo refuerza el círculo vicioso patogénico de los dolicofaciales extremos. Cuando la evolución de este patrón atañe a varias generaciones, tiene un arraigo filogenético familiar (ver la dinastía de los reyes de España, tanto los Habsburgo como los Borbones), observamos claramente nuevos mecanismos de compensación, como el mayor crecimiento vertical de la parte anterior del maxilar; por este motivo, la mayoría de los pacientes dolicofaciales con sobremordida normal e incluso aumentada exhiben una marcada sonrisa gingival.

Es muy interesante la relación entre la dimensión vertical del hueso alveolar, el espacio libre interoclusal en reposo y la fuerza y biodinámica de los maseteros3. Al contrario que en los pacientes dolicofaciales, en los braquifaciales con Clase II de origen mandibular, aparece el contraste de una sobremordida incisiva muy aumentada, pero con una ausencia de exposición dental. La principal causa de esto es la etiología de la sobremordida, una falta de desarrollo vertical de los procesos alveolares posteriores producida por un simple hecho mecánico: la potencia en la inserción vertical antegonial de los maseteros. Esto se pone de manifiesto cuando hacemos una teleradiografía en PRM (posición de reposo mandibular), donde podemos apreciar, a diferencia de los dólicofaciales, un gran espacio libre interoclusal vertical.

“El mantenimiento de la oclusión, del encaje eficiente, de la homeostasis oclusal, era vital para la supervivencia del individuo, y no poder masticar era garantía de muerte”.

El tratamiento, por tanto, se debe basar en la facilitación del crecimiento alveolar vertical premolar-molar, para la solución de la sobremordida, y nunca en la intrusión incisiva maxilar. Este es otro ejemplo de la plasticidad de este tipo de hueso y su interdependencia con los distintos patrones faciales y musculares (Figuras 13-14).

Figura 13. Es triste que la ortodoncia actual olvide las palabras de Melvin Moss de que no hay centros de crecimiento, sino solo lugares, que a su vez están dominados por la biodinámica muscular. Los pacientes braquifaciales (A) presentan tirantes musculares muy efectivos, incluso demasiado efectivos, que condicionan la falta de desarrollo vertical del hueso alveolar posterior y un crecimiento mandibular horizontal. Los pacientes dolicofaciales (B), muy al contrario, exhiben un gran desarrollo vertical dentoalveolar, unos tirantes musculares de menor eficiencia biomecánica y un crecimiento vertical de la cara.

Figura 14. Diferencias entre la dinámica muscular y el desarrollo vertical dentoalveolar en patrones faciales extremos.

Resulta divertido jugar con mis alumnos a adivinar cómo será la oclusión de los pacientes solo observando su cara (Figuras 15-17). No seré yo el que critique los pioneros y magníficos trabajos de Björk-Skieller, así como los de Solow y Petrovic3, pero sí me gustaría puntualizar que necesitan una actualización de sus repercusiones clínicas.

Figura 15. Es crucial aprender a hacer “diagnósticos de autobús”, que diría mi maestro el profesor José Antonio Canut: saber cómo es la oclusión o maloclusión del paciente solo viendo su perfil y patrón facial.

 

Figura 16. En este fotomontaje de la actriz Jessica Lange (“King Kong”, “El cartero siempre llama dos veces”, “El cabo del miedo”) se puede ver el papel de la reabsorción anterior del hueso alveolar en el envejecimiento de la cara.

Figura 17. El comportamiento de los braquifaciales y dolicofaciales también varía al expresar las emociones en su cara; ante determinadas situaciones los braquifaciales tienden a apretar sus dientes, por su configuración muscular (me refiero a los músculos de la masticación, claro), mientras que los individuos dólicos suelen abrir la boca. Esta observación es del Dr. Alberto Cervera, al que recuerdo con enorme cariño.

Tanto los investigadores como los clínicos somos muy conscientes de que maxilar y mandíbula están compuestos por dos tipos de hueso; los ortodoncistas, en concreto, sabemos hacer magia con nuestro obediente hueso alveolar y somos bastante reacios a creernos magos cuando abordamos el hueso basal maxilar y mandibular (excepción hecha de la sutura palatina media) o una posible modificación del crecimiento del cóndilo y rama ascendente. A la luz de mi experiencia con microimplantes en adultos y del papel del crecimiento vertical del hueso alveolar sobre las maloclusiones sagitales, me atrevería a decir que debemos de redefinir qué entendemos por Ortopedia Dentofacial y cuáles son los límites etarios para su aplicación. Lo único que realmente limita a una determinada edad la Ortopedia Dentofacial es su grado de eficiencia, el mayor crecimiento por unidad de tiempo (pensemos, por ejemplo, en el pico de crecimiento mandibular puberal), máxime cuando hoy con el MARPE y microimplantes podemos abrir la sutura palatina media en muchos adultos sin cirugía.

¿Por qué podemos ganarnos la vida moviendo dientes?

Una pregunta que me gusta realizar a mis alumnos es el por qué podemos realizar tratamientos de ortodoncia a nuestra voluntad, mover los dientes en los tres planos del espacio sin poner en riesgo su vitalidad e integridad. Algunos contestan que es gracias a la erupción dentaria, que el movimiento ortodóncico tendría un cierto paralelismo con la misma. Pudiera ser, pero hay que recordar que nuestro tratamiento, en no pocas ocasiones, actúa en sentido inverso (favoreciendo, por ejemplo, la intrusión frente a la fisiológica extrusión), o sobre estructuras que no están pensadas para ser forzadas artificialmente (como es el caso de la fractura de la sutura palatina media con nuestros aparatos de disyunción).

Para entender el verdadero significado del tan extraordinario como desconocido rol del hueso alveolar en el desarrollo de la cara de los seres humanos, hay que acudir a la antropología física y combinar los conocimientos en esa área del saber con la investigación y la clínica de ortodoncia. Naturalmente, lo que voy a exponer es un modelo o constructo que llevo pensando años, no una verdad científica que pueda ser asumida como tal, que nos habla de ese tratamiento curioso, extraño y extraordinario a la economía de nuestro cuerpo que denominamos Movimiento Dentario de Ortodoncia (MDO) y Ortopedia Dentofacial. Nuestra deformidad y rutina profesional nos ha robado el espacio para el asombro, para ver la magia de nuestros tratamientos. A la luz de los cambios que los microimplantes y demás TADS (sistemas de anclaje óseo temporal) son capaces de realizar en el desarrollo vertical del hueso dentoalveolar del adulto, debemos plantearnos el concepto de Ortopedia Dentofacial y su coincidencia cronológica etaria con la niñez y pubertad. Una atenta mirada a la clínica y la investigación nos da otra perspectiva de nuestro principal campo de actuación, al menos el más modificable y predecible: el hueso alveolar.

“La ‘viagra ortodóncica’ tiene un papel capital en la regulación del tono vascular, la diferenciación celular y, por tanto, en todo tipo de movimientos y enderezamientos, sea el radicular o el peneal”.

He tenido la fortuna de estudiar, durante mi carrera de medicina, antropología con mi maestro, recientemente fallecido, profesor José Carro y de dirigir trabajos de investigación con destacados miembros del grupo del Museo de la Evolución Humana de Atapuerca (Burgos). Por eso, unas pinceladas de antropología evolutiva me han ayudado a ver el problema con mayor claridad.

En la evolución de nuestra especie, el habla supuso una ventaja evidente no solo por su innata capacidad para el propio desarrollo cerebral, y no me estoy refiriendo solo al área de Broca (área de Brodmann 44-45 y de Wernicke), sino para que los homo sapiens se impusieran a los neandertales. La idea darwiniana de la supervivencia del más fuerte está parcialmente periclitada y hoy sabemos que ha sido el desarrollo cerebral y la posible cooperación grupal subsiguiente, y no la fuerza bruta, la punta de lanza de nuestra evolución; a pesar de un cuerpo más liviano, menos musculoso y desarrollado, los sapiens supimos sacar partido de nuestra capacidad de hablar para ser más eficientes en la caza grupal, obteniendo mejores resultados, más proteínas y mejor reproducción y supervivencia.

Pero el habla exigió una verticalización del tubo fonatorio, en este caso en comparación con los primates, obligó a la evolución a remodelar la encrucijada orofaringea, separando el maxilar del cuerpo mandibular, y, en definitiva, a aumentar la dimensión vertical del tercio facial inferior. La migración desde la Garganta de Olduvay, en Tanzania, del sapiens y del neandertal y la posterior movilidad y mezcla étnica, que tiene en estos últimos siglos su máxima expresión, así como la herencia poligénica y de penetrancia variable de morfología y tamaño de dientes y bases maxilares, supuso todo un reto evolutivo y es, en mi opinión, lo que sostiene la capacidad de remodelación del hueso alveolar y la actual posibilidad de mover dientes, sea con brackets, alambres, microimplantes o alineadores (Figura 18).

Figura 18. El habla y el desarrollo cerebral subsiguiente obligaron a una verticalización del tubo fonatorio. En mi hipótesis, la separación de ambos procesos maxilares, con una compleja ATM en evolución y adaptación, crea un problema para la oclusión, para la homeostasis oclusal, que la evolución trata de resolver con el activo crecimiento vertical del hueso alveolar. Esta necesidad explica la extraordinaria capacidad de este hueso para la compensación y el camuflaje dentoalveolar.

No debemos de olvidar que nuestro cuerpo no está pensado para vivir en el mundo altamente tecnificado y confortable actual, y mucho menos para vivir después de los 60 años. Estamos en pleno proceso de evolución tratando de mejorar unas partes (el cerebro) y anular otras (desde los terceros molares al horrible dedo meñique de nuestros pies). Nuestro cuerpo, incluso nuestra mente, está diseñado para vivir como recolectores-cazadores o como mucho como rudimentarios agricultores hace más de 5.000 años. En aquellas circunstancias, la correcta masticación era imprescindible y, a diferencia de hoy, a nadie se le escapa que si bien una parte omnívora de la dieta podía ser acometida con efectividad independientemente del estado del aparato masticatorio (semillas, frutas, larvas, insectos), la necesidad de proteínas, de masticar vigorosamente la carne y los huesos e incluso las pieles, requería de una adecuada oclusión. El mantenimiento de esta oclusión, de este encaje eficiente, de esta homeostasis oclusal, era vital para la supervivencia del individuo (y no poder masticar era garantía de muerte). También es cierto que el estado de la dentición ancestral se podría considerar como óptimo, por una dieta no cariogénica, unas arcadas amplias y bien desarrolladas y la menor variabilidad genética en tamaño y forma de los dientes y arcadas.

A diferencia de los roedores, con su crecimiento radicular continuo, o los cápridos, con su abrasión y extrusión continua, los humanos tenemos un hueso alveolar en continua remodelación que liga su nacimiento, vida y desaparición a los dientes a los que da soporte. ¿Por qué? En mi opinión, el hueso alveolar además de cumplir esta función de sostén dentario tiene otra crucial: servir de colchón compensador dinámico, entre los dientes y las bases esqueléticas del maxilar y la mandíbula, para tratar de conseguir el máximo número de contactos en máxima intercuspidación y la mayor eficiencia del sistema masticador.

Si un diente se pierde, el antagonista se extruye y los vecinos tratan de cubrir el espacio, intentando restablecer los contactos para conseguir la mejor eficiencia masticatoria; este es el sentido de la compensación dentoalveolar; si se trata de una Clase III, intenta lograr la mejor guía incisiva a pesar de la discrepancia sagital esquelética (con la proinclinación natural de los incisivos superiores y la retroinclinación de los inferiores), incluso puede que el origen de la retroinclinación de los incisivos centrales en la Clase II división 2º se encuentre aquí (la mayor eficiencia de los incisivos al corte cuando la mandíbula se encuentra retruida).

El incremento de la movilidad y las mezclas étnicas han aumentado las discrepancias y maloclusiones esqueléticas y es aquí, en nuestros actuales pacientes, donde podemos ver esta compensación dentoalveolar natural en su máxima expresión. He charlado en muchas ocasiones con antropólogos y los he animado a que bajen a la arena de nuestras clínicas, no solo a la arena de las excavaciones, para que sean conscientes del papel actual del bruxismo —y no solo la masticación o el estrés del hambre—, en el desgaste dentario. Los dientes de ese camionero corpulento, de maseteros hipertrofiados, que constantemente está rechinando por el estrés diario de entregar a tiempo la carga, en poco desmerecen las abrasiones oclusales del más fornido de los neandertales o del antecesor Miguelón (cráneo número 5). Por esto, quizás los antropólogos físicos que estudian cráneos y dientes milenarios no sean del todo conscientes del papel del hueso alveolar en la evolución3, de ese rol de colchón compensador en los actuales humanos entre bases esqueléticas discrepantes, ya que antes las maloclusiones eran mínimas por la homogeneidad genética, la escasa variabilidad étnica y la concordancia entre contenido (dientes) y continente (maxilares) (Figuras 19-20).

Figura 19. Los diferentes estudios con microimplantes marcadores de tantalio, hoy imposibles de realizar, muestran la importancia del hueso alveolar en el tratamiento ortopédico.

Figura 20. Resulta crucial entender la complejidad del sistema periodontal y los grupos fibrilares que lo conforman.

La genética del hueso alveolar

Si en nuestro trabajo cotidiano podemos diferenciar claramente el dócil hueso alveolar, sumiso a la acción de nuestros alineadores o alambres, del inmodificable hueso basal (salvando la sutura palatina media y en parte el crecimiento condíleo), parecería lógico que la literatura científica estuviera repleta de investigaciones sobre su diferente estructura y comportamiento. Pero no es el caso. Hoy, gracias a la tecnología radiológica convencional 3D (CBCT), la Micro CT, la microscopía electrónica de barrido y las PCR (expresión genética) podemos caracterizar este hueso y ver si su ultraestructura se corresponde con su diferente comportamiento biomecánico.

Paradójicamente, muchos estudios se han concentrado en la investigación de los huesos largos, pero relativamente pocos en los maxilares y menos tratando de diferenciar ultraestructuralmente el hueso basal del alveolar. La Micro CT nos permite la caracterización del hueso y la determinación del índice BMD (densidad de hueso mineralizado), el BS/BV (superficie ósea/ volumen óseo) y la Po (porosidad). A pesar de sus notables diferencias con el hombre, la rata es un animal muy conocido para los investigadores, fácil de mantener y manejar y económico, y por ello muchos investigadores recurren a ella. En un interesante trabajo en ratas, Zakhary5 analiza las diferencias entre ambos tipos de hueso en base a sus características físicas inherentes y la expresión genética (PCR). Los índices antes citados nos hablan de la menor densidad y mayor porosidad del hueso alveolar, que se revela como menos estructurado y maduro. El BMD (bone mineral density) del hueso alveolar (1.30 ± 0,02 g/cm2) es significativamente menor que el del hueso basal (1.4± 0.06 g/cm2). El hueso basal presenta mayor grosor trabecular mientras el hueso alveolar muestra mayor porosidad (mayor BS/BV o Po). El número de osteocitos por área de sección de hueso fue 224 (106.16/mm2) para el hueso alveolar y 196 osteocitos para el basal (98.54/mm2). El número menor de osteocitos por área en el hueso basal sugiere un hueso más maduro, denso, resistente y menos poroso. El hueso basal es más fuerte y resistente (strength - stronger) que el alveolar, con coeficientes menores de BS/BV y Po. La porosidad del hueso alveolar habla de su susceptibilidad a reabsorción (bajo BMD), fracturas, descalcificación o dehiscencias óseas5 (Figura 21).

De acuerdo con Nan Jiang, un nombre más adecuado para el hueso alveolar sería hueso dental, por su paralelismo vital con los dientes6. Si bien se trata básicamente de hueso poroso y muy trabeculado, presenta un área de hueso compacto en íntima conexión con el ligamento periodontal, y atravesado por él, denominado lámina dura; las corticales vestibular y lingual son zonas más densas y resistentes y representan el límite del MDO. Las raíces dentarias, a pesar de lo que recomendaba Ricketts con su anclaje cortical o la técnica MBT con sus 6º negativos para los incisivos inferiores, han de mantenerse siempre alejadas de las corticales por el riesgo de dehiscencias del propio hueso alveolar o de reabsorción radicular3. La matriz extracelular más abundante son las fibras de colágeno tipo I, si bien este hueso alveolar contiene otras proteínas como la osteocalcina, osteopontina, osteonectina, sialoproteínas y fibronectinas, así como proteoglicanos incluyendo lumicanos, fibromodulinas, decorinas, biglicanos y versicanos. La matriz de metaloproteinasas 1 y 2 y la catepsina son muy importantes en la reabsorción radicular de este tipo de hueso6.

El hueso alveolar está constituido por tejido mineralizado (60%), matriz orgánica (25%) y agua (15%). Tanto osteoblastos como fibroblastos tienen la capacidad de sintetizar, desde el precolágeno, colágeno tipo I. Los osteoclastos son claves en todo el proceso de remodelación ósea que antecede al MOD efectivo y están en relación con el TRAP (síndrome de perfusión arterial reversa), la catepsina K, los canales de cloro 7 (ClCN7) y la osteoprotegerina (OPG), el RANK (factor nuclear kappa-beta) promueve la diferenciación de los osteoclastos frente a la necesidad de remodelación. En un magnífico metaanálisis, Alberto Monje y colaboradores apuntan en el Journal of Periodontology que el TBV (el volumen total de hueso) no varía en función de la localización7.

Hueso alveolar y Movimiento Dentario Ortodóncico

Aún hoy sigue siendo un misterio cuál es la fuerza ortodóncica ideal, qué tipo de fuerza (en intensidad, dirección, sentido, duración y ritmo de aplicación) activaría más un tipo de células u otras (por ejemplo, los osteoblastos frente a los osteoclastos). A la pregunta de la fuerza ideal en ortodoncia, se suele contestar más por lógica que por evidencia científica, que ésta debe ser suave y constante. Hoy sabemos que el núcleo del Movimiento Dentario Ortodóncico (MDO) es la inflamación periodontal y que la respuesta celular es muy dependiente de la isquemia vascular creada y de la acción física directa, de presión o tensión, sobre el maravilloso citoesqueleto celular (microtúbulos, filamentos intermedios y filamentos de actina), ese andamiaje intracelular que me recuerda los tirantes que sostenían las carpas de mi añorado circo de juventud. Hay diferentes vías de actuación de nuestros aparatos en el periodonto, destacando la vía bioquímica, la histoquímica, la neurológica, así como la transducción biomecánica y el efecto piezoeléctrico6,9..

“Parte del éxito de los alineadores procede de la ligera fuerza generada en el PDL, que favorece la reabsorción directa, y la revascularización diaria de estas zonas de presión/tensión cuando el paciente se los retira para comer o para su higiene”.

La diferenciación celular es clave en la cascada de acontecimientos subsiguientes a la aplicación de nuestros aparatos, evolucionando desde la célula madre hematopoyética al osteoclasto multinucleado primero, para acabar madurando como osteoclasto. Esta maduración se ve influida por el RANK, las citoquinas inflamatorias o el MITF (factor de transcripción asociado a la microftalmia). Los fosfolípidos de la membrana también tienen un papel fundamental y la ingesta de aspirina o antiinflamatorios, para aliviar las molestias o el dolor inicial del aparato de ortodoncia, puede afectar negativamente al grado de MDO por su efecto inhibitorio sobre la enzima fosfolipasa A y su acción sobre la ciclooxigenasa (COX) y la síntesis de prostaglandinas. No hay que olvidar que la hidroxiapatita le confiere al hueso alveolar propiedades piezoeléctricas que dan lugar a corrientes intraóseas en respuesta a la deformación cristalina3,6,7(Figuras 21-23).

Figura 21. Precursores y maduración del osteoclasto, la célula “tuneladora” encargada de la reabsorción ósea.

Figura 22. El consumo de aspirina o antiinflamatorios durante el tratamiento de ortodoncia puede producir una disminución, un enlentecimiento del MDO, por su acción sobre diferentes enzimas (ver texto).

Figura 23. La presión intersticial sobre los conductos óseos produce una alteración en la expresión genética y la ansiada remodelación ósea necesaria para el MDO.

La teoría más clásica, la de presión-tensión, no nos deja hoy satisfechos, si bien es un constructo adecuado para la docencia, donde la presión generaría alteración del flujo vascular, picnosis y verdadera necrosis (la falsa hialinización), y la tensión generaría remodelación del ligamento periodontal (PDL) y aposición de nuevo hueso. Los osteoblastos maduros forman el osteoide o matriz de colágeno tipo I que precede a la mineralización y no debemos de olvidar, en este punto, la acción local de la “viagra ortodóncica”, la sintetasa del óxido nítrico endotelial (eNOS). La síntesis de óxido nitroso tiene un papel capital en la regulación del tono vascular, la diferenciación celular y, por tanto, vale para todo tipo de movimientos y enderezamientos, sea el radicular o el peneal3. Nuestras fuerzas también causan un efecto directo sobre el flujo de los fluidos intersticiales a través de los microcanales óseos, y las integrinas activan la kinasas (FAK) y la señal intracellular, modificando la expresión genética y favoreciendo la remodelación ósea (Figuras 22-23).

No existen pruebas fehacientes de una correlación directa entre el tipo de fuerza (ni siquiera en intensidad y duración) y la reabsorción ósea directa o a distancia (indirecta). Es cierto que las fuerzas intensas se asocian con un corte brusco en el suministro vascular, y por tanto de oxígeno, y son las responsables de la reabsorción a distancia, la undermining resorption, que retrasa el MDO y alarga inútilmente nuestros tratamientos. Nosotros, además, hemos observado una mayor reabsorción radicular externa en los dientes sometidos a fuerzas intensas como las de la disyunción rápida maxilar dentosoportada en premolares3 (Figura 24).

Figura 24. Cuando aplicamos fuerzas intensas, se produce isquemia, picnosis y muerte local del PDL. Así, los precursores osteoclásticos deben hacer un largo peregrinaje para llegar al área hialinizada y remodelarla. Esto alarga inútilmente el tratamiento de ortodoncia.

Una parte importante del indudable éxito de los alineadores respecto al MDO procede de dos hechos: la ligera fuerza generada en el PDL, que favorece la reabsorción frontal o directa en el área donde ejercemos la presión, y la revascularización diaria de estas zonas de presión/tensión cuando el paciente se retira los alineadores para comer o su higiene bucodental. Puede incluso que la propia acción del polímero frente a las fuerzas masticatorias acabe produciendo una especie de fuerzas pulsantes intermitentes que parecen ideales, por fisiología y velocidad, cuando estamos hablando de mover dientes (Figuras 25-27).

Figura 25. Puede ser que los alineadores, por el tipo de fuerza utilizada (ligera) y su ritmo de aplicación (con descansos para comer o higiene bucodental) y la revascularización durante ellos, produzcan un MDO óptimo.

Figura 26. La asociación de alineadores con MI es una excelente alternativa para el control vertical del hueso alveolar.

Figura 26. La asociación de alineadores con MI es una excelente alternativa para el control vertical del hueso alveolar.

Figura 27. Esta imagen puede representar el futuro del tratamiento de los excesos verticales maxilares posteriores. Necesitamos mejorar tanto los sistemas de anclaje temporal como sustituir los actuales plásticos por biopolímeros. Sea como fuere, el control vertical del hueso alveolar está en nuestras manos y puede producir cambios increíbles en la cara de los pacientes. Seamos realistas y pidamos lo que hoy creemos imposible.

Debemos de abrir puertas al futuro haciendo coincidir los deseos y seguridad del paciente con la máxima eficacia terapéutica, por lo que estamos abriendo en nuestra Universidad de Santiago de Compostela una línea de investigación que sustituya los plásticos por biopolímeros, los asocie con el uso de nuestros microimplantes DSQ (Ziacom Co.) y los distintos procedimientos, aún cuasi-experimentales para acelerar el MDO: fotobiomodulación, láser de baja intensidad y la PAOO (periodontally accelerated osteogenic orthodontics technique), basado en el fenómeno de aceleración regional tisular (RAP) (Figuras 26-27). El RAP, de manera un tanto casera y sencilla, puede ser generado por la simple perforación con un punzón o una fresa en el lado hacia donde se va a producir el MDO, y obedece, básicamente, a la activa reorganización celular, a una especie de llamada celular, generada en nuestra economía ante una herida3,5; la densidad ósea se ve disminuida por la acción combinada de la mecánica osteolítica de nuestro punzón o la fresa de hueso correspondiente y de esa tormenta celular local que atrae a nuestra herida las células madre pluripotenciales para su posterior conversión en osteoclastos y osteoblastos. En el PAOO, además, se hace una cuidada decorticación, lo que favorece aún más una osteopenia transitoria y un aumento local del “turnover” celular9.

Además del especial componente inflamatorio que acompaña al MDO, la fosforilazión de las proteínas, a través de las enzimas proteinquinasas, son claves para entender el proceso. La matriz metaloproteinasa (MMP) es una enzima clave en la remodelación ósea del hueso alveolar; la MMP-2 es inducida por la compresión generada en uno de los lados de la raíz por nuestros aparatos (si bien también se ve su aumento en las áreas de tensión). Los canales de calcio y de cloruro también son de gran importancia, estos últimos en la acción de los osteoclastos sobre el hueso alveolar durante el MDO.

“El día que seamos conscientes de nuestras posibilidades con el hueso alveolar y lo sepamos comunicar a nuestros pacientes, el prestigio de nuestra especialidad crecerá de forma vertiginosa por su importancia capital en la modificación del rostro humano”.

El hueso alveolar, en definitiva, está en constante remodelación por acción de los osteoblastos, osteoclastos y osteocitos, en función de las cargas y movimientos funcionales de la oclusión; el cemento también sufre un proceso de reabsorción y aposición (cemento secundario o celular), pero mucho más lento y a largo plazo. De acuerdo con BL Foster10 la osteopontina (OPN) regula el desarrollo y mineralización tanto de la dentina como del hueso alveolar. El cemento acelular que recubre la parte cervical de la raíz posee proteínas de la matriz extracelular (ECM), incluyendo sialoproteína ósea (BSP) y osteopontina (OPN). La aposición y mineralización de este cemento está fuertemente regulada por el metabolismo mineral local, destacando la pirofosfatasa (PPi), un potente inhibidor del crecimiento de los cristales de hidroxiapatita. Los niveles de PPi son regulados por una fosfatasa alcalina no específica (Alpl/TNAP), una proteína de anquilosis progresiva (Ank/ANK) y un ectonucleótido pirofosfatasa fosfodiesterasa 1 (Enpp1/ENPP1). La osteopontina (OPN) es clave en la remodelación, desarrollo y mineralización del hueso alveolar y ayuda a regular el crecimiento de los cristales de hidroxiapatita11.

Respecto a la expresión genética diferencial: en el hueso basal se expresan los genes, MEPE, SOST, E-11, OPG, RANKL, DMP-1, SSP1, PGES2 y FGF23, y en el hueso alveolar se expresan, eNOS y iNOS. Así, cuatro genes muestran una diferente expresión entre ambos huesos: MEPE, SOST, E-11 y DMP-1. El estudio de los genes en el hueso basal (SOST, E-11, DMP-1 y MEPE) se asocia con la transformación de osteocitos inmaduros a maduros y con una mayor mineralización. El hueso denso basal se asocia a un fenotipo de osteocitos maduros. El E-11 también se expresa en el hueso basal y está relacionado con la maduración celular y la mineralización de los tejidos11.

Numerosos trabajos11-14 remarcan la diferente morfología macroscópica de la estructura del hueso alveolar (su forma y tamaño vertical y transversal) entre pacientes dólicofaciales (ángulo goníaco abierto) y braquifaciales (ángulo goníaco cerrado). Los parámetros verticales, de dimensión corono-apical, fueron mayores en los pacientes dólicofaciales (con la excepción del área molar mandibular) que en los braquifaciales (28.4 mm y 11.6 mm, respectivamente, medidos en la línea media maxilar y de 42.1 mm y 24.7 mm en la mandíbula), siendo ligeramente superiores en hombres (±1 mm). La explicación más plausible para Klinge11,12 es la respuesta compensatoria del hueso alveolar, anteriormente expuesta, al crecimiento vertical mandibular. El hueso alveolar interradicular presenta notables variaciones topográficas13, lo que tiene gran interés para predecir el MDO o el éxito de los microimplantes. En el maxilar, por ejemplo, la mayor densidad se localiza entre el segundo premolar y el primer molar y entre el primer y segundo molar en el lado bucal, la tuberosidad maxilar presenta los menores índices de densidad ósea tanto para el hueso alveolar como basal.

En la mandíbula, la densidad ósea se incrementa hacia distal, siendo mínima en la zona anterior (cortical vestibular incisivo-canina) y, como era de esperar, la mayor densidad, imbricándose hueso basal y alveolar, se localiza en vestibular del primer y segundo molar (zona ideal, por cierto, para colocar microimplantes extraalveolares verticales). En un estudio similar con CBCT, Han14 ya apuntaba las diferencias entre el hueso alveolar y la disposición de los dientes entre pacientes braquifaciales con baja dimensión vertical y dolicofaciales (usando el ángulo FMA y el FHI o índice de altura facial). Los pacientes braquifaciales, puede que por su biomecánica maseterina, presentaban una mayor inclinación bucal y unas corticales más gruesas, así como una mayor altura ósea a nivel de segundo premolar y de primer y segundo molar. Esta tendencia a la homeostasis oclusal, a una aparente “atracción” de los dientes maxilares y mandibulares, estaría en la génesis de estas diferencias. Puede que todo se explique simplemente porque las fuerzas eruptivas no descansan y están siempre latentes; en todo caso, reflejan la inusitada importancia del proceso eruptivo dentoalveolar en el crecimiento facial, una importancia que asombra y sorprende a los que la conocen y reflexionan sobre él.

A modo de conclusión

En definitiva, en contra de esa maldita idea de la predeterminación genética que tanto nos perjudica como especialidad, debemos levantar la bandera de nuestra influencia epigenética y fenotípica para modificar la cara de los pacientes, sabiendo que son las variaciones del tercio facial inferior las que mayor influencia ejercen sobre la misma. Es más, el papel de los dientes y el hueso alveolar en la dimensión vertical de la cara es enorme. Queda por establecer la dinámica en el equilibrio entre el patrón genético que da forma final al rostro y el papel del colchón dentoalveolar que trata de compensar o camuflar sus defectos.

“Lo verdaderamente importante, y lo 100% modificable con nuestra terapia, es el hueso alveolar”.

Es necesario que anatomistas, médicos, pediatras, otorrinos y antropólogos físicos conozcan la idea de la regulación de nuestro crecimiento dentofacial como un servosistema (Petrovic) con lugares —no centros inmodificables de crecimiento (Moss)—, donde la propiocepción y homeostasis oclusal ocupa un lugar central en el triángulo equilátero formado por: las áreas de crecimiento óseo vertical genotípicas, el componente neuromuscular y propioceptivo (destacando la 2ª y 3ª rama del trigémino) y el colchón dentoalveolar interpuesto. El día que seamos conscientes de nuestras posibilidades con el hueso alveolar y lo sepamos comunicar a nuestros pacientes y los miembros de la comunidad sanitaria, el prestigio de nuestra especialidad crecerá de forma vertiginosa por su importancia capital en la modificación del rostro humano.

En esta reflexión, he expuesto la innegable importancia del hueso alveolar para la arquitectura del rostro del ser humano y las infinitas posibilidades que tenemos ortodoncistas y cirujanos para su modificación incruenta (aparatos de ortodoncia dentosoportados o microimplantosoportados) o cruenta (desde la distracción alveolar al PAOO).

Decía Rabindranath Tagore que no debemos llorar por no poder ver el sol, porque las lágrimas no nos dejarán ver las estrellas; incluso nos podríamos preguntar si es factible observar un sol que nos ciega cuando la oscuridad de la noche nos permite ver un firmamento repleto de estrellas y planetas. Lo mismo ocurre con nuestro empeño de hacer ortopedia dentofacial sobre el hueso basal, salvando la sutura palatina media, cuando lo verdaderamente importante y lo 100% modificable con nuestra terapia es el hueso alveolar.

Las escuelas ortodóncicas más mecanicistas, que niegan la capacidad ortopédica de los aparatos funcionales, deberían observar más el cielo estrellado, y con la humildad que ha de presidir la investigación y la clínica, extasiarse ante su misteriosa inmensidad. En ortodoncia, es mucho más lo que no sabemos que lo que sabemos y la terapéutica basada en la evidencia (TBE) es, hoy más que nunca, una buena cura de humildad para todos nosotros.

Autores

  1. El Dr. David Suárez Quintanilla, autor de libros como "Ortodoncia. Eficiencia Clínica y Evidencia Científica” y “Pienso, luego resisto”, es catedrático de Ortodoncia de la Universidad de Santiago de Compostela, España y vicepresidente de Ortodoncia de IADR. Visite su página web en: dsqtraining.com.
    .
  2. La Dra. Paz Otero Casal es Coordinadora clínica del Máster de Ortodoncia de la Universidad de Santiago de Compostela.
  3. Pedro Suárez Suquía es alumno de Odontología en USC.

Ver artículo en la edición de Dental Tribune Spain

Bibliografía

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  2. David Suárez Quintanilla. Pienso, luego resisto: ensayos. 2021 Ed. David Suárez Quintanilla. Santiago de Compostela.
  3. David Suárez Quintanilla. Ortodoncia: Eficiencia clínica & evidencia científica. Técnica SWLF. Volumen I. 2017. Ed. Servideas. Santiago de Compostela.
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