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El poder de la odontología para modificar el rostro humano (4)

mar. 24 mayo 2022

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David Suárez Quintanilla y colaboradores reivindican en este artículo original el papel de un hueso al que por lo general se le da poca importancia, pero que es fundamental en el desarrollo vertical del rostro humano. Los autores afirman que la posibilidad de modificarlo abre nuevas posibilidades de tratamiento odontológico que van mucho más allá de la simple corrección de la oclusión o la alineación dentaria. De hecho, proponen que la posibilidad de cambiar la herencia genética maxilar y mandibular, de alterar en realidad la fisonomía facial humana, puede situar a la Odontología como una rama de la medicina de gran prestigio a los ojos del público en general y de nuestros pacientes en particular.

Cuarto de una serie de cinco artículos

La genética del hueso alveolar

Si en nuestro trabajo cotidiano podemos diferenciar claramente el dócil hueso alveolar, sumiso a la acción de nuestros alineadores o alambres, del inmodificable hueso basal (salvando la sutura palatina media y en parte el crecimiento condíleo), parecería lógico que la literatura científica estuviera repleta de investigaciones sobre su diferente estructura y comportamiento. Pero no es el caso. Hoy, gracias a la tecnología radiológica convencional 3D (CBCT), la Micro CT, la microscopía electrónica de barrido y las PCR (expresión genética) podemos caracterizar este hueso y ver si su ultraestructura se corresponde con su diferente comportamiento biomecánico.

Paradójicamente, muchos estudios se han concentrado en la investigación de los huesos largos, pero relativamente pocos en los maxilares y menos tratando de diferenciar ultraestructuralmente el hueso basal del alveolar. La Micro CT nos permite la caracterización del hueso y la determinación del índice BMD (densidad de hueso mineralizado), el BS/BV (superficie ósea/ volumen óseo) y la Po (porosidad). A pesar de sus notables diferencias con el hombre, la rata es un animal muy conocido para los investigadores, fácil de mantener y manejar y económico, y por ello muchos investigadores recurren a ella. En un interesante trabajo en ratas, Zakhary5 analiza las diferencias entre ambos tipos de hueso en base a sus características físicas inherentes y la expresión genética (PCR). Los índices antes citados nos hablan de la menor densidad y mayor porosidad del hueso alveolar, que se revela como menos estructurado y maduro. El BMD (bone mineral density) del hueso alveolar (1.30 ± 0,02 g/cm2) es significativamente menor que el del hueso basal (1.4± 0.06 g/cm2). El hueso basal presenta mayor grosor trabecular mientras el hueso alveolar muestra mayor porosidad (mayor BS/BV o Po). El número de osteocitos por área de sección de hueso fue 224 (106.16/mm2) para el hueso alveolar y 196 osteocitos para el basal (98.54/mm2). El número menor de osteocitos por área en el hueso basal sugiere un hueso más maduro, denso, resistente y menos poroso. El hueso basal es más fuerte y resistente (strenght - stronger) que el alveolar, con coeficientes menores de BS/BV y Po. La porosidad del hueso alveolar habla de su susceptibilidad a reabsorción (bajo BMD), fracturas, descalcificación o dehiscencias óseas5 (Figura 21).

Figura 14. Diferencias entre la dinámica muscular y el desarrollo vertical dentoalveolar en patrones faciales extremos.

De acuerdo con Nan Jiang, un nombre más adecuado para el hueso alveolar sería hueso dental, por su paralelismo vital con los dientes6. Si bien se trata básicamente de hueso poroso y muy trabeculado, presenta un área de hueso compacto en íntima conexión con el ligamento periodontal, y atravesado por él, denominado lámina dura; las corticales vestibular y lingual son zonas más densas y resistentes y representan el límite del MDO. Las raíces dentarias, a pesar de lo que recomendaba Ricketts con su anclaje cortical o la técnica MBT con sus 6º negativos para los incisivos inferiores, han de mantenerse siempre alejadas de las corticales por el riesgo de dehiscencias del propio hueso alveolar o de reabsorción radicular3. La matriz extracelular más abundante son las fibras de colágeno tipo I, si bien este hueso alveolar contiene otras proteínas como la osteocalcina, osteopontina, osteonectina, sialoproteínas y fibronectinas, así como proteoglicanos incluyendo lumicanos, fibromodulinas, decorinas, biglicanos y versicanos. La matriz de metaloproteinasas 1 y 2 y la catepsina son muy importantes en la reabsorción radicular de este tipo de hueso6.

El hueso alveolar está constituido por tejido mineralizado (60%), matriz orgánica (25%) y agua (15%). Tanto osteoblastos como fibroblastos tienen la capacidad de sintetizar, desde el precolágeno, colageno tipo I. Los osteoclastos son claves en todo el proceso de remodelación ósea que antecede al MOD efectivo y están en relación con el TRAP (síndrome de perfusión arterial reversa), la catepsina K, los canales de cloro 7 (ClCN7) y la osteoprotegerina (OPG), el RANK (factor nuclear kappa-beta) promueve la diferenciación de los osteoclastos frente a la necesidad de remodelación. En un magnífico metaanálisis, Alberto Monje y colaboradores apuntan en el Journal of Periodontology que el TBV (el volumen total de hueso) no varía en función de la localización7.

Hueso alveolar y Movimiento Dentario Ortodóncico

Aún hoy sigue siendo un misterio cuál es la fuerza ortodóncica ideal, qué tipo de fuerza (en intensidad, dirección, sentido, duración y ritmo de aplicación) activaría más un tipo de células u otras (por ejemplo, los osteoblastos frente a los osteoclastos). A la pregunta de la fuerza ideal en ortodoncia, se suele contestar más por lógica que por evidencia científica, que ésta debe ser suave y constante. Hoy sabemos que el núcleo del Movimiento Dentario Ortodóncico (MDO) es la inflamación periodontal y que la respuesta celular es muy dependiente de la isquemia vascular creada y de la acción física directa, de presión o tensión, sobre el maravilloso citoesqueleto celular (microtúbulos, filamentos intermedios y filamentos de actina), ese andamiaje intracelular que me recuerda los tirantes que sostenían las carpas de mi añorado circo de juventud. Hay diferentes vías de actuación de nuestros aparatos en el periodonto, destacando la vía bioquímica, la histoquímica, la neurológica, así como la transducción biomecánica y el efecto piezoeléctrico6,9..

La diferenciación celular es clave en la cascada de acontecimientos subsiguientes a la aplicación de nuestros aparatos, evolucionando desde la célula madre hematopoyética al osteoclasto multinucleado primero, para acabar madurando como osteoclasto. Esta maduración se ve influida por el RANK, las citoquinas inflamatorias o el MITF (factor de transcripción asociado a la microftalmia). Los fosfolípidos de la membrana también tienen un papel fundamental y la ingesta de aspirina o antiinflamatorios, para aliviar las molestias o el dolor inicial del aparato de ortodoncia, puede afectar negativamente al grado de MDO por su efecto inhibitorio sobre la enzima fosfolipasa A y su acción sobre la ciclooxigenasa (COX) y la síntesis de prostaglandinas. No hay que olvidar que la hidroxiapatita le confiere al hueso alveolar propiedades piezoeléctricas que dan lugar a corrientes intraóseas en respuesta a la deformación cristalina3,6,7 (Figuras 21-24).

La teoría más clásica, la de presión-tensión, no nos deja hoy satisfechos, si bien es un constructo adecuado para la docencia, donde la presión generaría alteración del flujo vascular, picnosis y verdadera necrosis (la falsa hialinización), y la tensión generaría remodelación del ligamento periodontal (PDL) y aposición de nuevo hueso. Los osteoblastos maduros forman el osteoide o matriz de colágeno tipo I que precede a la mineralización y no debemos de olvidar, en este punto, la acción local de la “viagra ortodóncica”, la sintetasa del óxido nítrico endotelial (eNOS). La síntesis de óxido nitroso tiene un papel capital en la regulación del tono vascular, la diferenciación celular y, por tanto, vale para todo tipo de movimientos y enderezamientos, sea el radicular o el peneal3. Nuestras fuerzas también causan un efecto directo sobre el flujo de los fluidos intersticiales a través de los microcanales óseos, y las integrinas activan la kinasas (FAK) y la señal intracellular, modificando la expresión genética y favoreciendo la remodelación ósea (Figuras 23-24).

No existen pruebas fehacientes de una correlación directa entre el tipo de fuerza (ni siquiera en intensidad y duración) y la reabsorción ósea directa o a distancia (indirecta). Es cierto que las fuerzas intensas se asocian con un corte brusco en el suministro vascular, y por tanto de oxígeno, y son las responsables de la reabsorción a distancia, la undermining resorption, que retrasa el MDO y alarga inútilmente nuestros tratamientos. Nosotros, además, hemos observado una mayor reabsorción radicular externa en los dientes sometidos a fuerzas intensas como las de la disyunción rápida maxilar dentosoportada en premolares3 (Figura 25).

• VER EL SIGUIENTE ARTICULO LA PROXIMA SEMANA 

Autores

  1. El Dr. David Suárez Quintanilla, autor de libros como "Ortodoncia. Eficiencia Clínica y Evidencia Científica” y “Pienso, luego resisto”, es catedrático de Ortodoncia de la Universidad de Santiago de Compostela, España, y vicepresidente de Ortodoncia de IADR. Visite su página web en: dsqtraining.com.
  2. La Dra. Paz Otero Casal es Coordinadora clínica del Máster de Ortodoncia de la Universidad de Santiago de Compostela.
  3. Pedro Suárez Suquía es alumno de Odontología en USC.

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