De las encías al cerebro: la conexión oculta entre Alzheimer y Periodontitis

Un puente clínico entre boca y cerebro

En 2019, cuando escribí en la revista Dental Tribune Latinoamérica un artículo sobre la posible relación entre la enfermedad periodontal y el Alzheimer, sabía que no era una idea fácil de aceptar. Aun así, lo dije con firmeza: “Lo que ocurre en la boca no se queda en la boca”. Hablé entonces de una “relación tan íntima como mortal”, porque intuía que las encías inflamadas podían estar contándonos algo mucho más serio que solo un problema localizado (Figura 2).

En la consulta dental también se puede cuidar la salud cerebral.

 

Seis años después, la ciencia ha avanzado lo suficiente para que esa conexión ya no sea una sospecha, sino un campo de investigación y prevención reconocido a nivel internacional. El puente que une la odontología con la neurología es hoy más visible que nunca, y cada hallazgo confirma que la consulta dental es un lugar donde también se puede cuidar la salud cerebral.

 

 

Una historia que comenzó hace más de un siglo

En 1906, el psiquiatra y neurólogo alemán Alois Alzheimer describió por primera vez el caso de Auguste Deter, una mujer de 51 años que presentaba pérdida de memoria, cambios de ánimo y confusión. Tras su fallecimiento, Alzheimer examinó su cerebro y descubrió unas estructuras anómalas que con el tiempo serían conocidas como placas de β‑amiloide y ovillos neurofibrilares de la proteína tau. Lo que entonces parecía un caso singular se convirtió, con el paso de las décadas, en la forma más común de demencia en el mundo.Hoy sabemos que el Alzheimer puede aparecer de dos maneras: de forma esporádica, que afecta principalmente a personas mayores de 65 años, y de forma familiar, mucho más rara, que se presenta en edades tempranas debido a mutaciones genéticas. En ambos casos, la enfermedad tiene un impacto devastador en pacientes, familias y sistemas de salud (Figura 2).

 

Edades y prevalencia

La edad sigue siendo el mayor factor de riesgo. En la población mayor de 65 años, entre un 5 y un 8% vive con Alzheimer, cifra que aumenta al 15‑20% en mayores de 75 y supera el 35‑40% en quienes pasan de los 85 años. También existen formas de aparición temprana que afectan a personas de entre 30 y 60 años, casi siempre por causas genéticas. Las mujeres son diagnosticadas con mayor frecuencia, en parte por su mayor esperanza de vida.

 

El Dr. Francisco Lopera dedicó tres décadas a estudiar a familias que portaban una mutación genética causante de Alzheimer, lo cual permitió identificar biomarcadores preclínicos, describir las fases más tempranas de la enfermedad y que los pacientes participaran en ensayos clínicos internacionales.

 

El legado del Dr. Francisco Lopera

En Colombia, el nombre del Dr. Francisco Lopera quedará siempre ligado a la historia del Alzheimer. Desde Medellín, dedicó más de tres décadas a estudiar a familias antioqueñas que portaban la llamada mutación paisa en el gen de la presenilina‑1, responsable de una forma hereditaria de inicio temprano. Sus pacientes comenzaban a mostrar síntomas alrededor de los 44 años.

El seguimiento riguroso de más de 6000 miembros de esas familias permitió identificar biomarcadores preclínicos, describir las fases más tempranas de la enfermedad y participar en ensayos clínicos internacionales como el Alzheimer’s Prevention Initiative, que busca probar terapias preventivas antes del inicio de los síntomas. Su trabajo no solo benefició a esta población específica, sino que colocó a Colombia en el mapa mundial de la investigación sobre Alzheimer, demostrando que incluso en casos de origen genético, la detección temprana abre una ventana a la intervención preventiva.

Gracias al trabajo del Dr. Lopera, el mundo pudo conocer y estudiar una cohorte única que permitió entender las fases iniciales de la enfermedad, identificar biomarcadores tempranos y poner en marcha ensayos clínicos preventivos. Su investigación dio esperanza no solo a quienes portaban la mutación, sino también a todos los que trabajamos por prevenir o retrasar el Alzheimer en sus formas más comunes. Hoy, su legado nos sigue inspirando.

 

 

De la encía al cerebro: un viaje inesperado

Cuando en el artículo citado escribí que “la periodontitis es un espejo de la salud sistémica con impacto cerebral”, me basaba en indicios que ya señalaban un vínculo. Hoy la historia es más clara: bacterias como Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola o Fusobacterium nucleatum, habituales en la periodontitis crónica, pueden llegar más allá de la boca.

Pero estas bacterias no viajan solas: lo hacen acompañadas de toxinas capaces de inflamar y dañar el tejido cerebral. Algunas, como las enzimas gingipaínas producidas por P. gingivalis, han sido detectadas en cerebros de personas con Alzheimer. Otras inducen respuestas inflamatorias intensas que favorecen la acumulación de proteínas patológicas, acelerando el deterioro cognitivo.

 

 

La hipótesis bacteriana se basa en la posibilidad de que infecciones crónicas, como las originadas en la boca, abran la puerta al Alzheimer.

 

La hipótesis bacteriana

En los últimos años, la llamada hipótesis bacteriana del Alzheimer ha ganado terreno. Esta teoría propone que ciertas infecciones crónicas, especialmente las originadas en la boca, podrían actuar como desencadenantes silenciosos del daño cerebral. No son infecciones agudas que provoquen fiebre o dolor inmediato, sino procesos inflamatorios persistentes que, día tras día, van debilitando la salud neuronal (Figura 3).

 

 

El principal sospechoso es Porphyromonas gingivalis, la bacteria más agresiva asociada con la periodontitis crónica. No se conforma con vivir en las encías: aprovecha cualquier vía para entrar en la sangre, viajar por el cuerpo y llegar al cerebro. Allí libera gingipaínas, unas enzimas que degradan proteínas esenciales para las neuronas, alteran su comunicación y favorecen la acumulación de β‑amiloide.

 

La infección oral crónica podría ser la chispa que encienda un fuego en un cerebro ya vulnerable.

 

Pero no está sola. Las bacterias Treponema denticola y Fusobacterium nucleatum también han demostrado capacidad para atravesar las defensas naturales del organismo y contribuir a la inflamación cerebral. Cada incursión bacteriana activa la microglía, las células que forman el sistema inmunitario del cerebro. Y cuando esta activación se prolonga, las sustancias inflamatorias que liberan terminan dañando las mismas neuronas que debería proteger.

La hipótesis bacteriana no excluye otras causas del Alzheimer —genéticas, vasculares o metabólicas—, pero plantea que en muchas personas la infección oral crónica podría ser la chispa que encienda un fuego en un cerebro ya vulnerable.

 

Mecanismos que conectan dos mundos

Hoy sabemos que este vínculo se alimenta de tres caminos principales: una inflamación crónica que mantiene activadas las defensas del cerebro, provocando un desgaste constante; la entrada directa de bacterias gracias a una barrera hematoencefálica debilitada, y el daño provocado por toxinas que alteran el equilibrio químico y favorecen la muerte neuronal. Incluso el análisis del microbioma ha mostrado coincidencias entre la flora bacteriana oral y la encontrada en el cerebro de pacientes con Alzheimer (Figura 4).

 

 

En el Congreso de la Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración del año pasado (SEPA 2024), gran parte de la conversación giró en torno a la relación entre enfermedad periodontal y enfermedades sistémicas. El Alzheimer tuvo un protagonismo especial. Se presentaron estudios que confirmaban la presencia de bacterias periodontales en el tejido cerebral, la asociación entre periodontitis de larga duración y mayor carga de β‑amiloide, y el papel de la inflamación oral en la neurodegeneración.

 

SEPA 2024 confirmó que la odontología puede y debe participar activamente en estrategias preventivas de enfermedades como el Alzheimer.

 

Lo más relevante para mí fue enterarme de cómo esas conclusiones coincidían con lo que publiqué en Dental Tribune Latinoamérica en 2019. Lo que entonces era una propuesta valiente y poco explorada, hoy se discute como un hecho respaldado por la ciencia en foros internacionales.

Esto que sucedió en el congreso internacional de SEPA no es solo una validación de lo que plasmé Dental Tribune, sino una confirmación que la odontología puede y debe participar activamente en estrategias preventivas frente a enfermedades como el Alzheimer.

 

Controlar la salud periodontal podría ser también cuidar el cerebro.

 

Tratamientos actuales

El tratamiento farmacológico del Alzheimer es limitado. Los inhibidores de colinesterasa —como donepezilo, rivastigmina y galantamina— ayudan a mejorar la comunicación entre neuronas. La memantina, por su parte, regula el exceso de actividad glutamatérgica que puede dañar las células nerviosas. Más recientemente, medicamentos como aducanumab, lecanemab y donanemab han buscado reducir las placas amiloides en etapas tempranas, aunque su beneficio real aún se investiga.

Esto hace que la prevención gane peso. Y aquí la odontología tiene un papel que hasta hace poco no se le reconocía: controlar la salud periodontal podría ser también cuidar el cerebro (Figura 5).

 

 

En 2019 escribí: “Si queremos reducir el impacto del Alzheimer, debemos empezar a mirarlo desde el sillón odontológico”. Hoy, más que una frase, es una estrategia clara. La integración de la salud periodontal en la medicina preventiva, el uso de biomarcadores salivales, la inteligencia artificial aplicada al diagnóstico y el estudio del microbioma como herramienta terapéutica están marcando el camino de los próximos años.

 

Conclusión

La salud de las encías y la del cerebro están más conectadas de lo que imaginábamos. Lo que empezó como una observación clínica es hoy una verdad respaldada por la ciencia. La prevención de las enfermedades periodontales ya no es solo una cuestión de dientes: es un acto de protección de todo el organismo. En 2019 lo dijimos; en 2025 muchas investigaciones le dan mayor soporte a la hipótesis bacteriana del Alzheimer. Y esto es solo el comienzo.

 

Referencias

1. Jadad‑Bechara E. Alzheimer y enfermedad periodontal: una relación tan íntima como mortal. Dental Tribune Latinoamérica 2019;8(4):12‑14.
2. Jadad‑Bechara E. Alzheimer y periodoncia: implicaciones clínicas y terapéuticas. Dental Tribune Latinoamérica 2019;10(2):16‑18.
3. Alzheimer A. Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. Allg Z Psychiatr Psych‑gerichtl Med 1907;64:146‑148.
4. Dominy SS, Lynch C, Ermini F, et al. Porphyromonas gingivalis in Alzheimer’s disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors. Sci Adv 2019;5(1):eaau3333.
5. Kamer AR, Pirraglia E, Tsui W, et al. Periodontal disease associates with higher brain amyloid load in normal elderly. Neurobiol Aging 2015;36(2):627‑633.
6. Singhrao SK, Harding A, Poole S, et al. Porphyromonas gingivalis periodontal infection and its putative links with Alzheimer’s disease. Mediat Inflamm 2015;2015:137357.
7. Lopera F, Ardilla A, Martínez A, et al. Clinical features of early-onset Alzheimer disease in a large kindred with an E280A presenilin‑1 mutation. JAMA 1997;277(10):793‑799.
8. Bresge MA, Johnson JD, et al. Gingipain inhibitors and cognitive preservation: Preclinical study. J Neuroinflammation 2023;20(1):45.
9. Zhu L, Petersen PE, Walker DM. Oral and brain microbiomes: a metagenomic perspective. J Oral Microbiol 2024;16(1):2135690.
10. Chen X, Zhang Y, et al. Salivary biomarkers for Alzheimer’s disease risk: A proteomic approach. Alzheimer’s Res Ther 2025;17(1):10.
11. Sevigny J, Chiao P, Bussière T, et al. The antibody aducanumab reduces Aβ plaques in Alzheimer’s disease. Nature 2016;537(7618):50‑56.
12. van Dyck CH, Swanson CJ, Aisen P, et al. Lecanemab in early Alzheimer’s disease. N Engl J Med 2023;388(1):9‑21.
13. Mintun MA, Lo AC, Duggan Evans C, et al. Donanemab in early Alzheimer’s disease. N Engl J Med 2021;384(18):1691‑1704.
14. European Federation of Periodontology. SEPA congress highlights innovations and global collaboration in periodontics. EFP news. Jul 18, 2024.

 

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