Figura 1. El examen clínico muestra enrojecimiento de la zona, presencia de sangrado, profundidad al sondaje vestibular de 8-8-8 mm y distal 8-8-8 mm. (Fotos: Samia Isaac / Ivan Herrera )
Los autores afirman que el biofilm oral adherido a las superficies de los implantes dentales produce infección de los tejidos periimplantarios y la falla del implante. La superficie de los implantes es un potencial reservorio para la adhesión de un microorganismo que tiene un papel importante en la patogénesis de las lesiones periimplantarias.
La acumulación de microorganismos en las superficies de los implantes dentales es el principal factor etiopatogénico de la periimplantitis, enfermedad que se caracteriza por la inflamación y destrucción de los tejidos de soporte del implante[1]. La inflamación y destrucción de los tejidos se produce por la acción de los productos bacterianos tóxicos, citoquinas inflamatorias como interleucina (IL-1) beta (β), IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa[2], lo cual avanza produciendo inflamación y activación de osteoclastogénesis que conlleva a la perdida ósea alrededor del implante.
Estudios reportan la presencia de bacterias como Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola y Tannerella forsythia en sitios con periimplantitis[3]. Asimismo, varios autores indican de la presencia de Eschericia coli, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecails, que son microorganismos no comunes de la microbiota oral normal[4]. Albertini y cols[5] reportan por su parte presencia de organismos como Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans y Staphylococcus aureus en sitios con lesiones periimplantares.
“La presencia de C. albicans en el biofilm oral subgingival juega un papel en la etiopatogenia de las enfermedades periodontales”.
Candida albicans es un microorganismo fúngico oportunista que coloniza superficies de mucosas[6] y sitios de implantes afectados por periimplantitis donde los niveles de estos microorganismos son más altos que en sitios sanos[7]; este hongo tiene capacidad de adherirse a diferentes sustratos, producir hifas, secretar enzimas hidrolíticas, invadir tejidos y activar la respuesta inflamatoria.
La presencia de C. albicans en el biofilm oral subgingival juega un papel en la etiopatogenia de las enfermedades periodontales[8]; asimismo, el uso de antibióticos en el tratamiento de enfermedades periimplantarias puede facilitar la proliferación de hongos en las regiones oral y subgingival[9].
C. albicans tiene la capacidad de adherirse a las superficies de los implantes dentales, contribuyendo a la inflamación de los tejidos blandos y la pérdida de hueso alveolar[10]. Las unidades formadoras de colonias (UFC) de las especies de candida son más altas en el biofilm oral subgingival de pacientes con periimplantitis que en los individuos sin enfermedades periimplantarias.
Janus y cols reportan que en condiciones aeróbicas, el biofilm oral que contiene C. albicans tienen una colonización significativamente mayor de otros microorganismos, como las especies Prevotella y Fusobacterium, cuando son comparadas con las muestras sin candida[11].
Un estudio reporta ausencia de C. albicans en zonas sin enfermedad periimplantar y presencia de este hongo en sitios con periimplantitis[12], secretando proteinasas que interactúan con estreptococos promoviendo sinérgicamente su virulencia[13].
La infección a largo plazo por C. albicans produce destrucción persistente y crónica del tejido, esto se produce a través de las citoquinas pro-inflamatorias[14]; la actividad citolítica se desencadena por la interleucina 1 alfa de las células epiteliales orales infectadas por C. albicans[15].
1La superficie de los pilares protésicos de los implantes dentales que quedan expuestos en la cavidad oral son cubiertos por las biopelículas salivales[16]. Las proteínas de la saliva mucina y albúmina son receptores para el proceso de adhesión microbiana inicial[17] y a la adhesión de los microorganismos fúngicos[18].
Caso clínico
Paciente femenino de 67 años de edad, sana, no medicada. Acude a consulta por dolor en zona de segundo premolar superior derecho tratado con implante post-exodoncia, 2 años de evolución; al examen clínico se observa edema, enrojecimiento de la zona, presencia de sangrado (Figura 1), profundidad al sondaje vestibular de 8-8-8 mm y distal 8-8-8 mm.
Posteriormente a la valoración, se aplica anestesia local distal y mesial a la lesión con Arteek (articaína al 4%, epinefrina 1:100.000, New Stetic, Colombia), se realiza curetaje de tejido granulomatoso por vestibular enviándose a estudio histológico (biopsia) y microbiológico (cultivo), se continua con aplicación de láser de diodo FONA (Alemania), se formula Koact 1000 (amoxicilina 875 mg/ácido clavulánico 125 mg, Novamed, Colombia), Dentagel (clorhexidina al 0.2%, Farpag, Colombia), aplicado en la zona cada 12 horas por 3 semanas. El manejo se continúa mediante la aplicación de láser a los 3 y 5 posteriores al día 1.
La biopsia reporta que el tejido epitelial se ve interrumpido en la longitud de sus capas y en el tejido conectivo subepitelial, presencia de infiltrado inflamatorio (abundan los linfocitos, macrófagos), focos hemorrágicos, edema intersticial, acúmulos hemorrágicos de necrosis tisular y colonias de candida. El estudio de cultivo arroja crecimiento de C. albicans (Figura 2).
Figura 2. El estudio de cultivo arroja crecimiento de C. albicans.
Posterior a los resultados se formula fluconazol MK tabletas 200 mg (Tecnoquímicas, Colombia) cada 7 días por 6 semanas.
A los 20 días de controlada la infección se realiza procedimiento quirúrgico resectivo y regenerativo, aplicación de anestésico troncular infraorbitario maxilar superior derecho con Arteek, refuerzo por palatino, posterior levantamiento de colgajo por vestibular, curetaje de todo el tejido granulomatoso alrededor del implante, aplicación de Perisolv(cloramina, Regedent, Suiza) en el defecto óseo periimplantar por 60 segundos, posterior lavado con solución salina, descontaminación del implante con cepillo de titanio Straumann (Suiza) (Figura 3).
Figura 3. Curetaje de todo el tejido granulomatoso alrededor del implante, aplicación de Perisolv en el defecto óseo periimplantar por 60 segundos, lavado con solución salina y descontaminación del implante con cepillo de titanio.
En el defecto óseo periimplantar se injerta un preparado mezcla del aloinjerto Mineroos (Biohorizons, Estados Unidos), plasma rico en plaquetas y fibrina rica en plaquetas y leucocitos L-PRF (Figura 4), con lo que se obtiene tejido conectivo de la zona palatina intervenida, injertándose en la zona vestibular, posterior colocación de membrana de L-PRF, por distal del defecto suturas con AssuCryl 5.0 (ácido poliglicólico, Assut Sutures, Suiza) (Figura 5). Se formula azitromicina 500 mg MK (Tecnoquímicas, Colombia) cada 24 horas por 3 días, acetaminofén más codeína MK, k-cit gel (Laboratorio Farpag, Colombia), aplicado en la herida 3 veces al día. Posteriormente se realizan citas de control cada 5 días para lavado y colocación de láser (6 citas en total).
Figura 4. Injerto en el defecto óseo periimplantar e una mezcla del aloinjerto Mineroos, plasma rico en plaquetas y fibrina rica en plaquetas y leucocitos L-PRF.
Figura 5. Colocación de membrana de L-PRF, por distal del defecto suturas con AssuCryl 5.0.
Al control postoperatorio a 30 días la paciente presenta una regeneración de todo el tejido mucoso periimplantar, sellado de tejido blando, color de mucosa normal y no hay de sangrado. No se realiza sondaje para no afectar la cicatrización (Figura 6).
Figura 6. Control postoperatorio a 30 días presenta una regeneración de todo el tejido mucoso periimplantar, sellado de tejido blando, color de mucosa normal y no hay de sangrado.
La Dra. Samia Isaac Tatis es odontóloga, Universidad de Cartagena. Periodoncista Universidad Javeriana.
El Dr. Iván Herrera Ustariz es odontólogo, Universidad Metropolitana – Farmacia Clínica Universidad del Atlántico. Magister Farmacovigilancia Universidad de Sevilla, España.
Bibliografía
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El Profesor José M. Aguirre Urizar, tercero por la izquierda, junto a ponentes y colegas en el XI Simposio Internacional Avances en Cáncer Oral. Fotos: Odontólogos de Hoy
Bilbao volvió a convertirse en junio en la capital de la prevención del cáncer oral con un encuentro que, por la calidad de su programa científico, se ha consolidado como la principal cita española dedicada a esta disciplina.
La iniciativa nació en 2004 en el Departamento de Estomatología de la Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea, con el impulso del Profesor José M. Aguirre Urizar. Hoy, 22 años después, continúa, gracias al equipo que durante años el Prof. Aguirre ha formado, que permite que este gran proyecto no se termine por esas razones administrativas incomprensibles para la ciencia. Gracias, Prof. Aguirre, su legado nunca podrá ser suficientemente agradecido.
El XI Simposio Internacional Avances en Cáncer Oral presentó un programa científico ambicioso que cumplió con creces las expectativas marcadas.A lo largo de los tres días del simposio se sucedieron interesantes conferencias y talleres, en los que ponentes de primera línea de diversos países expusieron y debatieron sobre las últimas novedades.
Los doctores Irma Anaya, Andrés Blanco Carrión, Alena Skalova y el Felipe Paiva Fonseca en el simposio más importante de España sobre cáncer oral.
Personalidades como la Dra. Irene Lafuente, la concejal Eider Inunciaga, la vicerrectora de UPV, Urtza Garai y la decana de Medicina de UPV, Almudena Ramos.
Una de las principales fue la presentación de la Dra. Irma Gabriela Anaya Saavedra de la Universidad Autónoma Metropolitana de México, que explicó que nuestro papel como clínicos está en la Prevención Secundaria, que debemos practicar mediante un “Certero diagnóstico temprano y seguimiento”.
La ponencia del Dr. Praveen N. Birur, vicerrector y jefe del Departamento de Medicina Oral y Radiología del Instituto de Ciencias Dentales K.L.E.S. en Bangalore, India, alertó sobre el impacto del betel, el cuarto agente psicoactivo más utilizado en el mundo y clasificado como carcinógeno de Clase 1. Se destacó la alta prevalencia de la fibrosis oral submucosa en el sur y sureste de Asia, una condición con un riesgo de malignización del 7,6%, que se dispara al 52,4% en presencia de leucoplasia. A pesar de que el carcinoma oral de células escamosas derivado de esta fibrosis suele tener un mejor pronóstico, los pacientes enfrentan una alta tasa de recurrencia y la aparición de segundos tumores primarios.
Detección mediante IA
El Dr. Ali Khurram, catedrático de la Universidad de Sheffield, Inglaterra, analizó el papel de la inteligencia artificial ante el incremento del 44% en la incidencia mundial de cáncer oral registrado durante la última década.La IA aplicada a la patología digital permite extraer información "subvisual" de las muestras histológicas y obtener métricas objetivas que no son fácilmente apreciables mediante la observación convencional. Entre los hallazgos más prometedores destaca la cuantificación de linfocitos en el estroma, que podría constituir un marcador pronóstico relacionado con la supervivencia de los pacientes.
El Prof. Saman Warnakulasuriya, Coordinador de la WHO/OMS para el cáncer oral, y el Dr. Praveen N. Birur, alertaron sobre los agentes carcinógenos y el papel de la inteligencia artificial ante el incremento en la incidencia mundial de cáncer oral.
Especial relevancia tiene el denominado modelo histológico de seis puntos, una herramienta pronóstica diseñada para predecir el riesgo de transformación maligna de la displasia epitelial oral. Este modelo ha demostrado una capacidad predictiva superior a los sistemas de gradación convencionales, alcanzando un AUROC de 0,81. Su evaluación se basa en seis características histológicas clave:
Clavijas epiteliales bulbosas en forma de red. Hipercromatismo nuclear. Pérdida de cohesión epitelial. Pérdida de estratificación. Mitosis suprabasales. Pleomorfismo nuclear.
Estos resultados sugieren que la IA puede contribuir a simplificar la evaluación histopatológica. Mientras que los sistemas tradicionales consideran hasta 29 características histológicas, los nuevos modelos apoyados por IA identifican únicamente seis variables con un elevado valor predictivo.
No obstante, persisten importantes desafíos, entre ellos el sesgo de automatización, la necesidad de explicabilidad de los algoritmos y la validación clínica de los modelos. En la actualidad, la mayoría de las aplicaciones tienen un carácter retrospectivo e investigador, por lo que todavía no forman parte del diagnóstico rutinario.
Asimismo, la IA está mejorando el conocimiento del microambiente tumoral en el cáncer oral, especialmente en relación con el infiltrado inflamatorio presente: en el tejido conectivo de los trastornos orales potencialmente malignos en el tejido conectivo estromal de los carcinomas de células escamosas.
A pesar de su potencial, son necesarios estudios prospectivos con un mayor número de muestras para determinar con precisión la sensibilidad, especificidad y utilidad clínica de estas herramientas.
En conclusión, la IA no está destinada a sustituir al patólogo, sino a potenciar su capacidad diagnóstica y pronóstica. Del mismo modo que un buen patólogo necesita conocer la clínica para interpretar correctamente los hallazgos histológicos, el clínico debe comprender la histopatología para realizar una adecuada toma de decisiones. La integración de la IA como herramienta de apoyo puede favorecer una estratificación del riesgo más precisa y una medicina oral más personalizada.
Un grupo de participantes en el simposio.
La sesión clínicopatológica que protagonizaron los Drs. Aguirre Urizar y Adalberto Mosqueda Taylor, Coordinador de la Maestría en Patología y Medicina Bucal de la Universidad Autónoma Metropolitana Xochimilco de México, fueron un momento estelar del simposio.
El acto de inauguración contó con la presencia de la concejal del Ayuntamiento de Bilbao, Eider Inunciagal la decana de Medicina de la Universidad del País Vasco, Dra. Almudena Ramos y la vicerrectora de UPV, Dra. Urtza Garai.
Los premiados en XI Simposio sobre Avances en Cáncer Oral celebrado en Bilbao.
Antes de la clausura se impartieron una amplia serie de premios de investigación.
Primer accésit Premio mejor póster caso clínicopatológico - Premio SECIB
Título: Osteosarcoma osteoblástico maxilar. Presentación de un caso clínico
Autores: Rafael Poveda Roda; María Margaix Muñoz; Atilio Navarro González; Alba Jover Cerveró; Celia Haya Fernández; Maria Lloria Bonet
Premio mejor póster caso clínicopatológico - Premio SECIB
Título: Calcifying epithelial odontogenic tumor mimicking maxillary neuroendocrine carcinoma: a diagnostic challenge
Autores: Sarahí Fabiola Gómez Lobatón; Gabriela Anaya Saavedra; Adalberto Mosqueda Taylor; Marcela Vázquez Garduño; María Fernanda Oviedo López; Delia Pérez Montiel
Premio mejor póster de investigación básica - Premio SEMO
Título: Relationship between basal cell layer degeneration and inflammatory infiltrate in OLP and OLL lesions
Autores: Gabriela Botelho Martins; Ana Carla Barletta Sanches; Juliana Santos De Jesus Azevedo; Elisângela Jesus Campos; Danielle Resende Camisasca; Liliana Aparecida Pimenta-Barros
Primer accésit premio mejor póster de investigación CLÍNICA - Premio SEGER
Título: Inter- and intra-examiner reliability of oral mucosal lesion annotation for early detection of oral cancer
Autores: Itziar Martínez Ramírez; Katerina Ivaylova Serkedzhieva; Katherine Rodríguez Masullo; Mariano Rincón Zamorano; Margarita Bachiller Mayoral;
Rosa María López-Pintor Muñoz
Premio mejor póster de investigación CLÍNICA - Premio SEGER
Título: Evaluation of infrared light as a diagnostic tool in oral lichen planus: a pilot study
Autores: Nayara Soto Ayén; Pedro Javier Navarro Lorente; Scott Benjamin Garcia Mabin; Juan Antonio Ruiz Roca; Pia López Jornet
Premio mejor póster de revisión sistemática y/o metaanálisis
Título: Assessment of the role of pd-1/pd-l1 immunotherapy in head and neck squamous cell carcinoma: A systematic review
Autores: Alexia Barceló Matute; Carlos Omaña Cepeda; Beatriz González Navarro; Enric Jané Salas; José López López.
La consejera de Sanidad de la Comunidad de Madrid, Fátima Matute, participó en la presentación comercial de la nueva Feria Internacional de Innovación ...
La evaluación integral de las funciones del paciente odontopediátrico (como la respiración, la masticación, la deglución o el sueño) entendida como ...
¿Saben ustedes cuando se empezó a realizar la cirugía sin dolor y que ello fue posible gracias a dos dentistas? Ya les adelanto que la conocida hoy en ...
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