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El enemigo invisible en la periimplantitis

Figura 1. El examen clínico muestra enrojecimiento de la zona, presencia de sangrado, profundidad al sondaje vestibular de 8-8-8 mm y distal 8-8-8 mm. (Fotos: Samia Isaac / Ivan Herrera )
Samia Isaac Tatis, Iván Herrera Ustariz

Samia Isaac Tatis, Iván Herrera Ustariz

sáb. 18 enero 2020

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Los autores afirman que el biofilm oral adherido a las superficies de los implantes dentales produce infección de los tejidos periimplantarios y la falla del implante. La superficie de los implantes es un potencial reservorio para la adhesión de un microorganismo que tiene un papel importante en la patogénesis de las lesiones periimplantarias.

La acumulación de microorganismos en las superficies de los implantes dentales es el principal factor etiopatogénico de la periimplantitis, enfermedad que se caracteriza por la inflamación y destrucción de los tejidos de soporte del implante[1]. La inflamación y destrucción de los tejidos se produce por la acción de los productos bacterianos tóxicos, citoquinas inflamatorias como interleucina (IL-1) beta (β), IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa[2], lo cual avanza produciendo inflamación y activación de osteoclastogénesis que conlleva a la perdida ósea alrededor del implante.

Estudios reportan la presencia de bacterias como Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola y Tannerella forsythia en sitios con periimplantitis[3]. Asimismo, varios autores indican de la presencia de Eschericia coli, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecails, que son microorganismos no comunes de la microbiota oral normal[4]. Albertini y cols[5] reportan por su parte presencia de organismos como Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans y Staphylococcus aureus en sitios con lesiones periimplantares.

“La presencia de C. albicans en el biofilm oral subgingival juega un papel en la etiopatogenia de las enfermedades periodontales”. 

Candida albicans es un microorganismo fúngico oportunista que coloniza superficies de mucosas[6] y sitios de implantes afectados por periimplantitis donde los niveles de estos microorganismos son más altos que en sitios sanos[7]; este hongo tiene capacidad de adherirse a diferentes sustratos, producir hifas, secretar enzimas hidrolíticas, invadir tejidos y activar la respuesta inflamatoria.

La presencia de C. albicans en el biofilm oral subgingival juega un papel en la etiopatogenia de las enfermedades periodontales[8]; asimismo, el uso de antibióticos en el tratamiento de enfermedades periimplantarias puede facilitar la proliferación de hongos en las regiones oral y subgingival[9].

C. albicans tiene la capacidad de adherirse a las superficies de los implantes dentales, contribuyendo a la inflamación de los tejidos blandos y la pérdida de hueso alveolar[10]. Las unidades formadoras de colonias (UFC) de las especies de candida son más altas en el biofilm oral subgingival de pacientes con periimplantitis que en los individuos sin enfermedades periimplantarias.

Janus y cols reportan que en condiciones aeróbicas, el biofilm oral que contiene C. albicans tienen una colonización significativamente mayor de otros microorganismos, como las especies Prevotella y Fusobacterium, cuando son comparadas con las muestras sin candida[11].

Un estudio reporta ausencia de C. albicans en zonas sin enfermedad periimplantar y presencia de este hongo en sitios con periimplantitis[12], secretando proteinasas que interactúan con estreptococos promoviendo sinérgicamente su virulencia[13].

La infección a largo plazo por C. albicans produce destrucción persistente y crónica del tejido, esto se produce a través de las citoquinas pro-inflamatorias[14]; la actividad citolítica se desencadena por la interleucina 1 alfa de las células epiteliales orales infectadas por C. albicans[15].

1La superficie de los pilares protésicos de los implantes dentales que quedan expuestos en la cavidad oral son cubiertos por las biopelículas salivales[16]. Las proteínas de la saliva mucina y albúmina son receptores para el proceso de adhesión microbiana inicial[17] y a la adhesión de los microorganismos fúngicos[18].

Caso clínico

Paciente femenino de 67 años de edad, sana, no medicada. Acude a consulta por dolor en zona de segundo premolar superior derecho tratado con implante post-exodoncia, 2 años de evolución; al examen clínico se observa edema, enrojecimiento de la zona, presencia de sangrado (Figura 1), profundidad al sondaje vestibular de 8-8-8 mm y distal 8-8-8 mm.

Posteriormente a la valoración, se aplica anestesia local distal y mesial a la lesión con Arteek (articaína al 4%, epinefrina 1:100.000, New Stetic, Colombia), se realiza curetaje de tejido granulomatoso por vestibular enviándose a estudio histológico (biopsia) y microbiológico (cultivo), se continua con aplicación de láser de diodo FONA (Alemania), se formula Koact 1000 (amoxicilina 875 mg/ácido clavulánico 125 mg, Novamed, Colombia), Dentagel (clorhexidina al 0.2%, Farpag, Colombia), aplicado en la zona cada 12 horas por 3 semanas. El manejo se continúa mediante la aplicación de láser a los 3 y 5 posteriores al día 1.

La biopsia reporta que el tejido epitelial se ve interrumpido en la longitud de sus capas y en el tejido conectivo subepitelial, presencia de infiltrado inflamatorio (abundan los linfocitos, macrófagos), focos hemorrágicos, edema intersticial, acúmulos hemorrágicos de necrosis tisular y colonias de candida. El estudio de cultivo arroja crecimiento de C. albicans (Figura 2).

Figura 2. El estudio de cultivo arroja crecimiento de C. albicans.

Posterior a los resultados se formula fluconazol MK tabletas 200 mg (Tecnoquímicas, Colombia) cada 7 días por 6 semanas.

A los 20 días de controlada la infección se realiza procedimiento quirúrgico resectivo y regenerativo, aplicación de anestésico troncular infraorbitario maxilar superior derecho con Arteek, refuerzo por palatino, posterior levantamiento de colgajo por vestibular, curetaje de todo el tejido granulomatoso alrededor del implante, aplicación de Perisolv(cloramina, Regedent, Suiza) en el defecto óseo periimplantar por 60 segundos, posterior lavado con solución salina, descontaminación del implante con cepillo de titanio Straumann (Suiza) (Figura 3).

Figura 3. Curetaje de todo el tejido granulomatoso alrededor del implante, aplicación de Perisolv en el defecto óseo periimplantar por 60 segundos, lavado con solución salina y descontaminación del implante con cepillo de titanio.

En el defecto óseo periimplantar se injerta un preparado mezcla del aloinjerto Mineroos (Biohorizons, Estados Unidos), plasma rico en plaquetas y fibrina rica en plaquetas y leucocitos L-PRF (Figura 4), con lo que se obtiene tejido conectivo de la zona palatina intervenida, injertándose en la zona vestibular, posterior colocación de membrana de L-PRF, por distal del defecto suturas con AssuCryl 5.0 (ácido poliglicólico, Assut Sutures, Suiza) (Figura 5). Se formula azitromicina 500 mg MK (Tecnoquímicas, Colombia) cada 24 horas por 3 días, acetaminofén más codeína MK, k-cit gel (Laboratorio Farpag, Colombia), aplicado en la herida 3 veces al día. Posteriormente se realizan citas de control cada 5 días para lavado y colocación de láser (6 citas en total).

Figura 4. Injerto en el defecto óseo periimplantar e una mezcla del aloinjerto Mineroos, plasma rico en plaquetas y fibrina rica en plaquetas y leucocitos L-PRF.

Figura 5. Colocación de membrana de L-PRF, por distal del defecto suturas con AssuCryl 5.0.

Al control postoperatorio a 30 días la paciente presenta una regeneración de todo el tejido mucoso periimplantar, sellado de tejido blando, color de mucosa normal y no hay  de sangrado. No se realiza sondaje para no afectar la cicatrización (Figura 6).

Figura 6. Control postoperatorio a 30 días presenta una regeneración de todo el tejido mucoso periimplantar, sellado de tejido blando, color de mucosa normal y no hay de sangrado.

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  1. La Dra. Samia Isaac Tatis es odontóloga, Universidad de Cartagena. Periodoncista Universidad Javeriana.
  2. El Dr. Iván Herrera Ustariz es odontólogo, Universidad Metropolitana – Farmacia Clínica Universidad del Atlántico. Magister Farmacovigilancia Universidad de Sevilla, España.

Bibliografía

[1] Belibasakis GN. Microbiological and immuno- pathological aspects of peri-implant diseases. Arch Oral Biol. 2014; 59:66–72.

[2] Pokrowiecki R, Mielczarek A, Zareba T, Tyski S. Oral microbiome and peri-implant diseases: where are we now? Ther Clin Risk Manag. 2017; 13:1529-1542.

[3] Casado PL, Otazu IB, Balduino A, de Mello W, Barboza EP, Duarte ME. Identification of periodontal pathogens in healthy periimplant sites. Implant Dent 2011; 20:226– 235

[4] Thurnheer T1, Belibasakis GN. Integration of non-oral bacteria into in vitro oral biofilms. Virulence. 2015;6(3):258-64

[5] Albertini M, López-Cerero L, O'Sullivan MG, Chereguini CF, Ballesta S, Ríos V, et al. Assessment of periodontal and opportunistic flora in patients with peri-implantitis. Clinical Oral Implants Research. 2015;26(8):937-941

[6] Williams DW, Jordan RP, Wei XQ, Alves CT, Wise MP, Wilson MJ, Lewis MA. 2013. Interactions of Candida albicans with host epithelial surfaces. J Oral Microbiol. 5:22434.

[7] [vii] Zakaria MN, Takeshita T, Shibata Y, Maeda H, Wada N, Akamine A, Yamashita Y. 2015. Microbial community in persistent apical periodontitis: a 16S rRNA gene clone library analysis. Int Endod J. 48:717–728.

[8] Canabarro A, Valle C, Farias MR, Santos FB, Lazera M, Wanke B. Asso- ciation of subgingival colonization of candida albicans and other yeasts with severity of chronic periodontitis. J Periodontal Res. 2013; 48:428-432.

[9] Cha JK, Lee JS, Kim CS. Surgical therapy of peri-implantitis with local minocycline: a 6-month randomized controlled clinical trial. J Dent Res. 2019;98:288-295. https://doi.org/10.1177/0022034518818479220 34518818479.

[20] De-La-Torre J, Quindos G, Marcos-Arias C, et al. Oral candida coloni- zation in patients with chronic periodontitis. is there any relationship? Rev Iberoam Micol. 2018;35:134-139.

[11] Janus MM, Crielaard W, Volgenant CM, van der Veen MH, Brandt BW, Krom BP. Candida albicans alters the bacterial microbiome of early in vitro oral biofilms. J Oral Microbiol. 2017;9:1270613.

[12] Leonhardt A, Renvert S, Dahlén G. Microbial findings at failing implants. Clin Oral Implants Res 1999;10:339–345.

[13] Xu H, Sobue T, Thompson A, et al. Streptococcal co-infection augments Candida pathogenicity by amplifying the mucosal in ammatory response. Cell Microbiol 2014;16:214–231.

[14] Martin R, Wächtler B, Schaller M, Wilson D, Hube B. Host-pathogen interactions and virulence-associated genes during Candida albicans oral infections. Int J Med Microbiol 2011;301:417–422.

[15] Dongari-Bagtzoglou A, Kashleva H, Villar CC. Bioactive interleukin-1alpha is cytolytically released from Candida albicans-infected oral epithelial cells. Med Mycol 2004;42:531–541.

[16] Elter C, Heuer W, Demling A, Hannig M, Heidenblut T, Bach FW, et al. Supra- and subgingival biofilm formation on implant abutments with different surface characteristics. Int J Oral Maxillofac Implants 2008;23:327–34.

[17] Murray PA, Prakobphol A, Lee T, Hoover CI, Fisher SJ. Adherence of oral

streptococci to salivary glycoproteins. Infect Immun 1992;60:31–8.

[18] Samaranayake LP, McCourtie J, MacFarlane TW. Factors affecting the in-vitro adherence of Candida albicans to acrylic surfaces. Arch Oral Biol 1980;25:611–5.

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Wulfran Morón, nuevo Director de Ortodoncia de NOVA NSU
La ortodoncia que viene es diferente

Wulfran Morón afirma que la inteligencia artificial no debe sustituir nunca el juicio clínico del ortodoncista. Fotos: cortesía de Wulfran Morón

vie. 11 septiembre 2026

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PARTE 2

Wulfran Morón Benítez analiza en este segundo artículo el impacto de la inteligencia artificial, los escáneres intraorales, la impresión 3D y los alineadores directamente impresos, y reivindica que la innovación debe estar sometida siempre al criterio clínico y a la evidencia científica.

El nuevo Director del Departamento de Ortodoncia de Nova Southeastern University repasa en esta segunda parte de la entrevista su carrera, su legado y el impacto de las nuevas tecnologías en la ortodoncia.

 

El Dr. Morón trabajando con Olivia Willis, residente del posgrado de Ortodoncia en NSU.

 

¿Cómo imagina al ortodoncista dentro de diez años?
Creo que el ortodoncista de los próximos diez años será mucho más digital, pero paradójicamente tendrá que ser todavía más sólido en sus fundamentos.

Muchas tareas podrán automatizarse. La inteligencia artificial podrá ayudarnos en segmentación, análisis de imágenes, simulaciones, seguimiento de tratamientos y determinadas etapas de planificación. La impresión 3D continuará acercando la fabricación al consultorio y los registros digitales estarán cada vez más integrados.

Pero ninguna de esas herramientas elimina la responsabilidad del especialista. Nuestros residentes necesitarán alfabetización digital, interpretación de datos, evaluación crítica de algoritmos, comprensión de materiales y capacidad para analizar evidencia científica.

 

Latinoamérica debe producir conocimiento

¿Qué puede aportar Latinoamérica a la ortodoncia y a la ciencia?
Latinoamérica tiene muchísimo que aportar. Tenemos excelentes posgrados con entrenamiento clínico e investigación y una enorme capacidad de innovación.

Necesitamos fortalecer la formación en metodología de investigación, estadística, escritura científica e inglés académico; promover estudios multicéntricos entre universidades latinoamericanas y estimular a nuestros jóvenes investigadores a publicar en revistas internacionales de alto impacto.

“Tenemos que pasar de ser grandes consumidores de conocimiento a ser productores de conocimiento”.

 

¿Cuáles son las innovaciones que están cambiando la especialidad?
Estamos viviendo un período fascinante. La inteligencia artificial, los alineadores, la impresión 3D, los sistemas de planificación digital, el seguimiento remoto y los nuevos materiales están modificando rápidamente nuestra práctica.

Pero debemos diferenciar entre innovación tecnológica e innovación científicamente validada.

 

Reconocimientos de la Sociedad Colombiana de Ortodoncia, organización de la que fue presidente.

Que algo pueda hacerse no significa necesariamente que deba hacerse.

Necesitamos mayor evidencia sobre la predictibilidad de determinados movimientos con alineadores, los límites biomecánicos de algunos sistemas, la estabilidad de nuevos materiales impresos y la verdadera utilidad clínica de muchas aplicaciones de inteligencia artificial.

 

“La innovación debe someterse siempre a una pregunta: ¿tenemos evidencia suficiente para afirmar que beneficia al paciente?”

 

Cuando el marketing corre más que la ciencia

¿Qué papel debe desempeñar la investigación para evitar que la presión comercial?
Un papel absolutamente central. Nuestra especialidad tiene una relación muy cercana con la industria y esa colaboración puede ser extraordinariamente productiva.

El problema aparece cuando el marketing avanza más rápido que la evidencia.

La universidad debe conservar su independencia intelectual. Nuestra responsabilidad es evaluar una tecnología y preguntar no solamente si es nueva, sino si funciona, para quién funciona, cuáles son sus limitaciones y si realmente mejora los resultados.

También debemos enseñar a nuestros residentes a leer críticamente un artículo científico, identificar conflictos de interés y diferenciar evidencia de publicidad.

“La industria puede generar tecnología. La academia debe generar preguntas”.

 

Del escaneo al seguimiento inteligente

¿Qué papel tienen los escáneres intraorales en ortodoncia?
Los escáneres intraorales ya dejaron de ser simplemente una alternativa a las impresiones convencionales. Se están convirtiendo en una plataforma de información longitudinal del paciente.

Permiten obtener modelos digitales, realizar mediciones, superponer registros, evaluar cambios, planificar movimientos y comunicarnos de manera mucho más visual con el paciente.

Pero probablemente su mayor potencial está en la dimensión temporal. Con registros digitales seriados podemos analizar dónde estaba el paciente, qué planificamos, qué ocurrió realmente y cuál fue la diferencia entre el movimiento esperado y el observado.

Al combinar esos registros con inteligencia artificial podremos desarrollar sistemas de seguimiento más precisos y posiblemente tratamientos más individualizados.

 

Con David Suárez Quintanilla (izquierda) en un congreso de ortodoncia en Colombia.

¿Cómo visualiza el futuro de los alineadores directamente impresos?
Es una tecnología con un enorme potencial porque podría modificar completamente el flujo tradicional de fabricación.

Pasar directamente del diseño digital al alineador impreso permitiría eliminar etapas intermedias y potencialmente controlar con mayor precisión variables como geometría, espesor y propiedades mecánicas.

Pero debemos ser prudentes.

Necesitamos conocer mucho mejor el comportamiento de estos materiales en el medio oral, su biocompatibilidad, estabilidad dimensional, envejecimiento y propiedades mecánicas.

En el futuro quizá no pensemos simplemente en un alineador de espesor uniforme, sino en dispositivos con diferentes propiedades en distintas regiones para generar sistemas de fuerzas específicos.

Ese sería un cambio muy importante: pasar de fabricar alineadores a diseñar biomecánicamente cada alineador.

 

Hacia una ortodoncia predictiva y personalizada

¿Estamos digitalizando la ortodoncia tradicional o ante una nueva manera de diagnosticar y tratar?
Estamos en una etapa de transición. La primera fase consistió en sustituir herramientas analógicas: la impresión física se convirtió en escaneo, el modelo de yeso en modelo digital y la radiografía convencional en imagen digital.

Pero lo que viene es diferente.

Cuando integramos información tridimensional, registros funcionales, imágenes, evolución temporal, datos clínicos y algoritmos capaces de encontrar patrones, estamos cambiando nuestra capacidad de comprender al paciente.

El verdadero salto ocurrirá cuando pasemos de protocolos relativamente estandarizados a modelos cada vez más personalizados y predictivos.

Sin embargo, debemos evitar una fascinación acrítica con la tecnología. El objetivo no puede ser producir tratamientos más tecnológicos, sino mejores diagnósticos, tratamientos más eficientes y resultados más predecibles.

 

El Dr. Morón fue fundador y presidente de la Cooperativa COlife, que actualmente organiza un importante congreso anual en Colombia.

 

Si pudiera hablar con aquel joven Wulfran Morón, ¿qué le diría?
Le diría que tenga paciencia. Cuando somos jóvenes queremos llegar rápidamente. Con los años uno comprende que una carrera profesional no se construye rápidamente; se construye consistentemente.

Le diría que estudie mucho, busque buenos maestros, haga preguntas, no tenga miedo de salir de su zona de confort y nunca permita que un cargo o reconocimiento sea más importante que su integridad.

Y, sobre todo, le diría: nunca deje de ser estudiante.

Quiero seguir fortaleciendo la educación ortodóncica, impulsar investigación relevante y crear más puentes entre la academia estadounidense y latinoamericana. Me gustaría ver a muchos más jóvenes latinoamericanos liderando departamentos universitarios, grupos de investigación y organizaciones científicas internacionales.

El sueño más importante ya no es hasta dónde puede llegar uno mismo, sino hasta dónde puede ayudar a llegar a quienes vienen detrás.

Nota: ver la primera parte de esta entrevista.

Entrevista con Wulfran Morón, Parte 1

Entrevista con Wulfran Morón, Parte 2

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