Caries dental, metabolismo bacteriano y dinámica microbiológica

  ODONTOLOGIA PARA BEBES  

Diversos estudios reconocen a Streptococcus mutans como actor principal, pero no único, en la aparición de la enfermedad de caries dental¹.

El S. mutans es considerado una bacteria nativa del ser humano, ya que su colonización se da de forma estable y coevoluciona con el hospedero a lo largo del tiempo. Las bacterias responsables de la caries dental (S. mutans y otras) son miembros de microbiotas bien evolucionadas, estables y nativas de los seres humanos. No matan a su hospedero (Figura 1). La infección es crónica por naturaleza y la mayoría de seres humanos hospedan la bacteria pero no manifiestan la enfermedad^1,2.

“El dramático aumento de caries dental en países en desarrollo es la combinación de una nutrición deficiente y la disponibilidad de bebidas baratas y ricas en azúcar".

¿Por qué estos microorganismos bucales, miembros de una comunidad evolucionada y naturalmente inocuos, se vuelven patógenos produciendo lesiones cariosas? La respuesta está en el cambio en el ambiente bucal. El cambio es un alto consumo de azúcares refinados (sacarosa) por parte del sujeto. Hoy está reconocido este cambio como Disbiosis³.

Se ha mencionado que un cambio drástico en el ambiente (aumento en el consumo de azúcares) es el responsable de que, hasta ese entonces, la inocua bacteria se vuelva contra su hospedador; pero, no es tan simple como eso. Si fuera así, cualquier bacteria podría fácilmente ocupar el lugar del S. mutans. Entonces, ¿qué lo hace especial? Todo queda explicado al analizar la composición del azúcar.

En nuestra época, el azúcar es el producto más cultivado en el planeta. El dramático aumento de caries dental en países en desarrollo es la combinación de una nutrición deficiente (rica en carbohidratos y pobre en proteínas) y la disponibilidad de bebidas baratas y ricas en azúcar.

La sacarosa es un polisacárido (disacárido) constituida de glucosa y fructosa, unidas a través de una ligación química llamada “glicosídica” que es muy estable y no está sujeta a oxidación. Sólo pocos microbios del planeta pueden metabolizar sacarosa debido a la estabilidad de su ligación glicosídica. Es de común uso como preservante ya que es antibacteriana para la gran mayoría de bacterias (excepto para S. mutans). El S. mutans utiliza (sin perecer en el intento) la sacarosa a su beneficio por medio de dos fases: anabolismo y catabolismo⁴.

A través del catabolismo la bacteria produce ácidos. En condiciones anaerobias la sacarosa es degradada, por medio de enzimas como las invertasas, en glucosa y fructosa. La glucosa y fructosa son posteriormente degradadas por la bacteria, siguiendo la vía glicolítica de Embden-Meyerhof-Parnas (vía del ciclo de Krebs de metabolismo de carbohidratos), produciendo finalmente ácido láctico (entre otros ácidos orgánicos). Estos ácidos son los que desmineralizan el esmalte.

Si los ácidos son responsables de iniciar la caries, debe afirmarse que todas las bacterias acidogénicas (productoras de ácidos) son cariogénicas en diferentes grados de cariogenicidad, en función de la velocidad y cantidad de ácidos producidos, resistencia a pH bajos y capacidad de vivir en ambientes anaerobios.

Los Streptococcus del grupo mutans, los Lactobacillus y algunas especies de Actinomyces tienen reconocida capacidad cariogénica. Hoy se reconoce que otras, como la Scardovia Wiggsiae⁷, está presente en humanos sobre todo en enfermedad de caries de infancia temprana severa, donde aún no ha colonizado S. mutans⁷ (Figura 2).

Figura 2. Scardovia wiggsiae. Características. Composición. Elías PMC. 2019

En estas bacterias, especialmente en Streptococcus mutans, el transporte de azúcar del medio externo al interno está dirigido por fuerzas protónicas, y este sistema funciona mejor cuando el pH extracelular es de 5,5 a 6,0, de allí su característica de resistir pH críticos y ser acidógenos (productor de ácidos), acidófilos (resistir medios ácidos) y acidúricos (crecer en medios ácidos)⁴.

A través del anabolismo^4,5 se obtienen dextranos y fructanos. Anabolismo es la síntesis de polímeros a partir de sus unidades. En el caso específico de S. mutans, tiene la capacidad genética/metabólica de utilizar la glucosa y fructosa libres para formar polisacáridos, como los dextranos.

Los dextranos son polímeros de glucosa (o dextrosa) formados gracias a enzimas extracelulares bacterianas conocidas como glucosiltransferasas. Los fructanos se forman a partir de fructosas, unidas por enlaces fructosílicos mediante enzimas llamadas fructosiltransferasas⁴.

Estos polisacáridos pueden ser solubles o no solubles, y ambos tienen una significativa importancia en la caries.

Los dextranos y fructanos solubles constituyen un sustrato de reserva energética bacteriana, y mediante dextranasas y/o fructanasas se transforman en glucosas y fructosas, que proporcionan energía a las bacterias y producen acidez al mismo tiempo, para los períodos de escasez de nutrientes que sufren las bacterias.

Por otro lado, los polisacáridos bacterianos no solubles no se degradan o lo hacen difícilmente, lo que permite la formación de una cubierta externa llamada glicocálix⁶ que cubre a las bacterias, otorgándoles una gran capacidad de adherencia a las superficies dentales, y se adhiere con otras bacterias, lo que da lugar a las placas dentales cariogénicas: "El Streptococcus mutans debe a su glicocálix la gran adherencia que muestra para el esmalte dentario. Los polisacáridos del glicocálix parecen formarse con la intervención de enzimas extracelulares unidas a la célula"⁶.

Es tan importante la formación de glicocálix y la adherencia que proporciona, que muchos investigadores sobre vacunas frente a la caries tratan de bloquear su formación, como uno de los mecanismos más efectivos para controlar la caries dental en el mundo.

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* El Doctor Mario Elías Podestá es Odontopediatra con PhD y Decano del Colegio Odontológico del Perú-Región Lima.

 

Referencias

1. Caufield PW. Cutter GR, Dasanayake AP. Initial acquisition of mutans streptococci by infants evidence for a discrete window of infectivity. J. Dent. Res. 1993.
2. Caufield P. et.al. Cárie Dentária: Uma doenca Infecciosa e Transmissível. Compendium de Educacao Continuada em Odontologia. Ascend Media. 2005.
3. Simón-Soro A, Mira A. Solving the etiology of dental caries.Trends Microbiol. 2015.
4. Elías PMC. Odontopediatría y prevención en salud bucal. Lima: Editorial de la Universidad Inca Garcilaso de la Vega; 2005.
5. Riethe P, et al. Atlas de profilaxis de la caries y tratamiento conservador. Barcelona: Salvat Editores; 1990.
6. Jawetz E, et al. Manual de Microbiología Médica. México: El Manual Moderno, 2001.
7. Kressirer CA, Smith DJ, King WF, Dobeck J, Starr JR1, Tanner ACR. Scardovia wiggsiae and its potential role as a caries pathogen. J Oral Biosci. Aug. 2017.