Arriba: Imagen inicial que muestra un proceso osteolítico circunscrito a las coronas de los dientes 3.6 y 3.7 no erupcionados. Debajo: Resultado a los 24 meses tras el tratamiento y la la carga funcional de los implantes.
Este caso clínico ha sido elaborado por expertos internacionales en Cirugía Bucal e Implantología de la Universidad de Valencia, España. Los autores son también los directivos de una primicia en el campo de la educación odontológica: el Primer Master Internacional ONLINE en Cirugía Oral e lmplantología, curso universitario que comienza en septiembre de 2020. Más información al final del artículo.
CASO CLINICO
Sumario
Los quistes dentígeros son los más comunes de los quistes del desarrollo, y los segundos más prevalentes de todos los quistes maxilares, después de los quistes radiculares. Su desarrollo está asociado a la corona de uno o más dientes incluidos o no erupcionados. Clínicamente, suelen cursar asintomáticos, excepto cuando se encuentran en fase inflamatoria (a causa de dientes deciduos suprayacentes con infección). Su hallazgo suele ser casual, asociado a otros motivos de consulta o evaluaciones rutinarias, como la ausencia de dientes (no erupcionados). Radiográficamente se presentan como una lesión radiotransparente, bien delimitada, y muestran una estrecha relación con la corona de un diente incluido. Se considera quiste dentígero cuando el espacio pericoronario alcanza un tamaño a partir de 2.5 mm. El presente trabajo muestra un caso de quiste dentígero mandibular asociado a dos dientes incluidos, que tras su enucleación y seguimiento, se rehabilitó con implantes dentales osteointegrados.
Significado clínico
El tratamiento de los quistes dentígeros en la mandíbula, debe considerar el tamaño de la lesión, la proximidad a estructuras nobles como el conducto dentario inferior, el grado de afectación periodontal y la posible presencia de rizólisis. El tratamiento quirúrgico a través de la extracción de los dientes afectados, enucleación del tejido inflamatorio y exodoncia del diente impactado mostró ser un enfoque predecible, y permitió la rehabilitación satisfactoria de la zona afectada con implantes dentales.
Introducción
La etimología del término “quiste” proviene del Griego “Kystis” que significa “saco o vejiga”. El quiste se define como una cavidad que retiene un contenido líquido, semilíquido o gaseoso, y que no es originado por el acúmulo de pus. Suele estar revestido por un epitelio, aunque no siempre de forma exclusiva1.
La mandíbula y el maxilar son los huesos del cuerpo humano con mayor prevalencia de quistes, debido a la existencia de restos epiteliales. Estos restos pueden ser de tejido odontógeno, de derivados de los restos epiteliales de Malassez (vestigio de la vaina de Hertwig), de la lámina dentaria, o de los órganos del esmalte. Por otro lado, pueden formarse a partir de epitelio no odontógeno, como el de los procesos embrionarios que originan los maxilares o el conducto nasopalatino.
Los quistes odontogénicos representan hasta el 90% de los quistes maxilares, y según la última clasificación de Organización Mundial de la Salud (OMS), se catalogan en quistes inflamatorios (p.ej., radicular, colateral inflamatorio) o quistes del desarrollo (p.ej., dentígero o folicular, erupción, periodontal lateral)2. El quiste dentígero es el más común de los quistes del desarrollo, y segundo de los quistes odontógenos más frecuentes (15%) después de los quistes radiculares inflamatorios3.
Los quistes dentígeros se asocian a la corona de un diente total o parcialmente incluidos (terceros molares o caninos maxilares). Es una alteración derivada del epitelio reducido del esmalte después de la formación de la corona, causados por el acúmulo de líquido entre el epitelio reducido del esmalte y la corona dental. Por otro lado, ha sido asociado a una diferenciación quística de las células epiteliales del folículo dental, formando una cavidad quística única que envuelve la corona del diente4.
En la mayoría de los casos cursan asintomáticos, excepto cuando se encuentran en fase inflamatoria (quistes dentígeros inflamados, a causa de dientes deciduos suprayacentes con infección). Estos quistes se detectan de forma casual por la ausencia de caninos o terceros molares en boca, tras hacer una radiografía de control.
Respecto al diagnóstico, radiográficamente se presentan como una lesión radiotransparente, bien delimitada, y con una estrecha relación con la corona de un diente incluido. Esta imagen no es diagnóstica de quiste dentígero, ya que pueden presentarla también otro tipo de quistes o tumores. Además, no se debe de confundir con un saco folicular aumentado de tamaño, ya que el espacio pericoronario tiene que alcanzar los 2.5 mm para que sea considerado como presunto quiste.
Figura 1. Fotografía intraoral. Imagen preoperatoria. Se observa el tercer cuadrante parcialmente dentado, nótese la ausencia clínica de los dientes 3.7 y 3.8
El tratamiento varía según su tamaño: los más pequeños (hasta aproximadamente 2 cm) se extirpan quirúrgicamente en su totalidad. Los quistes más grandes que conllevan una gran pérdida de hueso y lo adelgazan de forma peligrosa, con frecuencia son tratados mediante descompresión por la inserción de un drenaje quirúrgico (fenestración) o bien mediante la marsupialización. Estos procedimientos originan el alivio de la presión y el gradual encogimiento del espacio quístico por aposición periférica de hueso nuevo.
El presente caso clínico presenta la resolución de una caso de quiste dentígero mandibular, que tras su enucleación fue rehabilitado con implantes dentales osteointegrados.
Presentación clínica
Paciente de 45 años de edad referido a la Unidad de Cirugía Bucal de la Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Valencia, en Junio de 2016. El paciente presentaba aparente buen estado general, no refería antecedentes médicos ni sistémicos de consideración y se presentó asintomático. Además, demandaba tratamiento rehabilitador mediante implantes dentales de la zona parcialmente desdentada.
A la exploración clínica intraoral no se observaron alteraciones aparentes en suelo de boca, carrillos ni paladar blando. Los tejidos periodontales se observaron sanos y sin inflamación. Se observó ausencia de los dientes 3.6 y 3.7 (Fig. 1).
Evaluación radiológica
Tras realizar la evaluación radiológica bidimensional, en la ortopantomografía (Planmeca ProMax 3D Classic, Helsinki, Finland) se observó una imagen osteolítica radiotransparente que englobaba a los dientes 3.7 y 3.8 no erupcionados. Además la lesión había producido rizólisis de los dientes 3.5 y 3.6. El paciente era portador de prótesis implantosoportada a nivel 1.5 y 2.5, y había recibido tratamiento de conductos en el diente 1.4. Se observó la presencia de los cordales no erupcionados en el primer, segundo y cuarto cuadrante (Fig. 2).
Figura 2. Evaluación radiológica bidimensional. La ortopantomografía advierte la presencia de un proceso osteolítico circunscrito a las coronas de los dientes 3.6 y 3.7 no erupcionados. Nótese la reabsorción radicular de los dientes 3.5 y 3.6 debido a la extensión del proceso osteolítico en sentido antero posterior.
La TCHC (Planmeca ProMax 3D Classic) mostró una extensa imagen osteolítica poco radiodensa en el tercer cuadrante. La lesión era visible en los planos axial, coronal y sagital. Se observó la afectación de la cortical vestibular relacionada a la lesión osteolítica (Fig. 3).
Figura 3. Tomografía computarizada de haz cónico. A) Corte axial. Nótese como la extensión de la lesión osteolítica se extiende en sentido antero posterior afectando la raíz distal de 3.6. A´) Corte axial. En un corte más apical se visualiza la parcialmente la corona de 3.7, y una mayor extensión de la lesión en sentido antero-posterior hasta distal de 3.5. B). Corte coronal. Se observa cómo la lesión osteolítica ha comprometido la integridad de la cortical en sentido craneal. C) Corte axial. La zona poco radiodensa está relacionada a los dientes 3.7 y 3.8 no erupcionados.
En la reconstrucción tridimensional a partir de la TCHC, se pudo observar con mayor claridad la afectación de las corticales vestibular (Fig. 4A) y lingual (Fig. 4B), además se observó la rizólisis de las raíces de los dientes 3.6 y 3.5 (Fig. 4C).
Figura 4. Reconstrucción tridimensional a partir de TCHC. A) Vista de la afectación de la cortical vestibular en el tercer cuadrante, nótese la proximidad del nervio dentario inferior. B) Vista de la afectación de la cortical lingual. C) La extensión antero posterior de la lesión osteolítica ha producido la rizólisis de las raíces del primer molar y segundo premolar.
Tratamiento
En primer lugar se realizó la extracción de los dientes afectados por la rizólisis, luego se procedió con la enucleación completa del quiste, y finalmente con la extracción de los dientes impactados. Tras realizar el legrado de la cavidad quística se suturó el colgajo de acceso de forma inmediata tras la cirugía.
Técnica quirúrgica
La cirugía se realizó bajo anestesia local infiltrativa y troncular del nervio dentario inferior izquierdo con Articaína al 4% (1:100,000) (Inibsa; Lliça de Vall, Barcelona, Spain). Se realizó una incisión a espesor completo con una hoja bisturí 15c, para elevar un colgajo mucoperióstico. Tras la elevación del colgajo, antes de acceder a la cavidad quística, se procedió a la extracción de los dientes afectados por la rizólisis (Fig.5), así como del tejido membrana fibrosa del proceso quístico (Fig. 5C).
Figura 5. Enucleación del quiste. A) Elevación de colgajo mucoperióstico. B) Extracción del diente 3.6 afectado por la rizólisis debido al proceso osteolítico. C) Se procede a enuclear la parte más superficial de la lesión. D) Dientes 3.5 y 3.6 tras la extracción.
Tras enuclear el tejido inflamatorio, se pudo observar los dientes impactados relacionados al quiste dentígero, y que fueron extraídos previa odontosección de la porción coronaria empleando fresas de carburo tungsteno (Jota AG, Rüthi SG, Switzerland) empleando una pieza de mano recta 1:1 (Synea Vision, W&H Dentalwerk, Bürmoos, Austria) (Fig. 6).
Figura 6. Extracción de los dientes impactados. Imagen intraoral - vista oclusal. A) Tras las extracción de los dientes afectados por la rizólisis y posterior enucleación del quiste, se pudo visualizar los dientes impactados que causaron la patología. B) Se procede a realizar la odontosección de la porción coronal. C) Extracción de los fragmentos coronales tras la odontosección.
Para la extracción de las porción radicular del diente 3.7, se realizó la ostectomía de la cortical vestibular creando una pequeña ventana de acceso, mediante la cual se insertó un elevador recto (Fig.7).
Figura 7. Extracción de los dientes impactados. Imagen intraoral – vista lateral. A) Nótese el ensanchamiento de la cortical vestibular y proximidad de la emergencia del nervio mentoniano. B) Se realiza una ostectomía a manera de ventana, para así acceder a la porción radicular del diente 3.6 para su extracción con ayuda de un elevador recto. C) El diente 3.6 ha sido desplazado. D) Diente fuera de boca tras su extracción.
Una vez realizada la extracción de los dientes impactados, se legró la cavidad quística irrigando con abundante solución salina estéril, luego se realizó el cierre del colgajo (Fig. 8). El tejido inflamatorio extraído fue remitido a patología para el análisis histopatológico respectivo.
Figura 8. Extracción de los dientes impactados. Imagen intraoral - vista oclusal. A) Cavidad osteolítica tras la enucleación de la patología y extracción de los dientes impactados . B) Se realiza la sutura con puntos interrumpidos y seda no reabsorbible. C) Cicatrización a la semana postoperatoria. D) Ortopantomografía postoperatoria inmediata.
Análisis histológico
Los fragmentos analizados estaban constituidos por una pared conectiva fibrocelular densa, que mostraba un infiltrado inflamatorio difuso, así como focos con reacción a cuerpo extraño con cristales de colesterol, células gigantes multinucleadas y alguna espícula ósea. Se reconoció un epitelio de revestimiento delgado, poliestratificado no queratinizado, parcialmente desprendido en algunas zonas (Fig. 9). Estos hallazgos confirmaron el diagnóstico presuntivo de quiste odontógeno del desarrollo (quiste dentígero). La histopatología fue realizada por el Dr. José Manuel Aguirre Urizar (Servicio Diagnóstico Patología Oral y Maxilofacial, Las Arenas - Areeta, Bizkaia, España).
Figura 9. Análisis histopatológico. Se observa la pared quística compuesta por tejido fibroso y tejido conectivo revestido por un epitelio estratificado no queratinizado, y algunos fragmentos óseos.
Rehabilitación implantosoportada
Se realizó el control radiográfico de la zona tratada durante 12 meses. El paciente fue evaluado de forma clínica y radiológica (Fig. 10).
Figura 10. Evolución postoperatoria. El paciente acude a consulta para control radiográfico de la zona intervenida. A) La ortopantomografía evidencia el área menos radiotransparente y sugiere una neoformación ósea de la cavidad quística a los 8 meses. B) A los 12 meses se observa un tejido más radiopaco y con trabeculado óseo, compatible con hueso en fase de maduración.
Se planificó la colocación de dos implantes mediante TCHC. Tras la evaluación tridimensional se observó un defecto óseo residual en distal del implante planificado en posición 3.7 (Fig. 11).
Figura 11. Planificación de implantes. Evaluación intraoral de la zona tratada. A) Se evalúa las necesidades protésicas y calidad de los tejidos blandos. B) En un vista oclusal, se observa los tejidos blandos saludables y presencia de mucosa queratinizada. C) Se realiza una TCHC y se planifica la colocación de dos implantes dentales en posición 3.5 y 3.7.
Dos implantes de 4.7 mm de diámetro y 11 mm de longitud fueron instalados (Phibo TSA®, Phibo Dental Solutions, Barcelona, Spain). El defecto residual en distal de 3.7 fue regenerado de forma simultánea con ß-fosfato tricálcico (KeraOs®, Keramat, A Coruña, Spain) (Fig. 12).
Figura 12. Cirugía de implantes. A) Despegamiento de colgajo a espesor total. B) Tras la preparación del lecho implantario se instalan dos implantes dentales en posición 3.5 y 3.7. C) Colocación de tapas de cierre. D) Se coloca un injerto particulado aloplástico para regenerar el defecto óseo distal del implante en posición 3.7. E) Cierre del colgajo con puntos interrumpidos con seda no reabsorbible.
Tras un periodo de osteointegración de tres meses se realizó una cirugía de acceso para colocar el pilar de cicatrización de implante 3.7 y posterior registro con escáner intraoral (3shape Trios®, Copenaghen, Denmark) (Fig. 13), para la confección de la prótesis atornillada definitiva (Fig. 14)
Figura 13. Fase protésica. A) A las 12 semanas de la cirugía de implantes, se realizó una segunda cirugía para colocar el pilar de cicatrización a nivel de 3.7. B) Pilar de cicatrización atornillado. C) A los 15 días se procede tomar registros de impresión con un escáner intraoral. Nótese los scan-bodies en posición.
Figura 14. Fase protésica. Imágenes intraorales. A) Vista oclusal de la salud de los tejidos periimplantarios el día de colocación de la prótesis. B) Vista oclusal de la prótesis ceramo-metálica atornillada. C) Vista lateral de la prótesis definitiva, nótese el esquema oclusal de la restauración.
Tratamiento farmacológico
El enfoque terapéutico tras la cirugía consistió en 2gr de Amoxicilina 1 hora antes a la cirugía, y Amoxicilina 500 mg 1 comprimido cada 8 horas durante una semana postoperatoria. La terapia analgésica fue condicional al dolor, se prescribió Ibuprofeno 600 mg 1 comprimido cada 8 horas durante 3 días.
Resultado clínico
El caso fue evaluado a los 24 meses de carga funcional. El examen radiológico mostró un adecuado nivel del hueso marginal respecto al día de instalación de los implantes, así como la neoformación de la zona asociada a la patología quística (Fig. 15).
Figura 15. Ortopantomografía. A) Día de la colocación de implantes. B) A los 24 meses tras la carga funcional de los implantes.
Discusión
Un quiste es una cavidad que retiene contenido líquido, semilíquido o gaseoso, no ocasionado por el acúmulo de pus. Además suele estar revestido por un epitelio, aunque no siempre de forma exclusiva.
La formación del quiste dentígero se inicia con la separación del folículo de la corona de un diente incluido por lo que siempre queda asociado a esta parte del diente no erupcionado. Puede causar expansión de la cortical ósea, desplazamiento de dientes, pérdida de vitalidad de dientes contiguos, así como asimetría facial5.
Radiográficamente se caracteriza como una zona radiotransparente unilocular bien definida. Una característica radiológica importante de este tipo de quistes es que se insertan en la unión cemento esmalte. Aunque también algunos quistes dentígeros son excéntricos, y se desarrollan de la pared lateral del folículo, ocupando un área lateral a la corona del diente6. Debido a que en el presente caso fueron observados los patrones clínicos y radiográficos antes mencionados, el diagnóstico presuntivo inicial fue de quiste dentígero.
Los quistes dentígeros son reportados como lesiones únicas y solitarias. Sin embargo, en algunas enfermedades las lesiones múltiples son más frecuentes, como la displasia cleidocraneal, el síndrome de Maroteaux-Lamy o en pacientes tratados con ciclosporina7.
El diagnóstico diferencial debe evaluarse con precaución, debido a la similitud con otras patologías como el ameloblastoma uniquístico o el queratoquiste odontogénico, siendo el análisis histopatológico el que confirme el diagnóstico definitivo de la patología.
El tratamiento para la resolución del proceso ostelítico consistió en realizar un colgajo a espesor total, seguido por la extracción de los dientes afectados por la rizólisis, enucleación de la patología y posterior extracción de los dientes impactados. Antes del cierre del colgajo, la cavidad quística fue legrada, y se irrigó con abundante solución salina estéril. El cierre del colgajo se realizó de forma inmediata con sutura no reabsorbible y puntos interrumpidos.
El enfoque terapéutico descrito en el presente caso, permitió realizar la cirugía de implantes tras 12 meses de cicatrización. La ortopantomografía mostró cómo la zona tratada se torna más radiodensa, imagen compatible con neoformación ósea. Sin embargo, la TCHC mostró un defecto residual en la zona distal del implante en posición 3.7, por lo que se realizó una regeneración ósea simultánea con un biomaterial aloplástico particulado.
Los implantes osteointegraron de forma satisfactoria, y fueron sometidos a carga a las 16 semanas de tratamiento tras la confección de la restauración definitiva mediante técnica de escaneado intraoral. Los hallazgos clínicos y radiográficos durante el seguimiento mostraron que el enfoque terapéutico resultó ser predecible y satisfactorio.
Autores
David Peñarrocha Oltra, DDS, PhD, Profesor Contratado Doctor, Unidad de Cirugía Bucal e Implantología Oral, Facultad de Medicina y Odontología, Universidad de Valencia, Valencia, España.
David Soto Peñaloza, DDS, MSc, PhD, Máster de Cirugía Bucal e Implantología Oral, Facultad de Medicina y Odontología, Universidad de Valencia, Valencia, España.
Juan Carlos Bernabeu Mira, DDS, MSc, Máster de Cirugía Bucal e Implantología Oral, Facultad de Medicina y Odontología, Universidad de Valencia, Valencia, España.
Miguel Peñarrocha Diago, DMD, DDS, PhD, Catedrático de Cirugía Bucal, Facultad de Medicina y Odontología, Universidad de Valencia, Valencia, España.
Correspondencia: Dr. David Soto Peñaloza: dr.davidsotpe@gmail.com
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Sobre Rebmann Research
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