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Los causantes de la sensibilidad dentinaria

By Berta Rivas
May 31, 2021

La hipersensibilidad dentinaria es un problema cada vez más frecuente, el cual disminuye la calidad de vida de las personas. Una investigación reciente identificó a los canales iónicos de los dientes como los responsables de esta condición. Una experta de la Universidad de Santiago de Compostela explica a los lectores de Dental Tribune cómo se produce este fenómeno, que afecta a muchos de nuestros pacientes.

La hipersensibilidad dentinaria (HD) está definida como “dolor corto y agudo derivado de la exposición de la dentina a estímulos térmicos, táctiles, osmóticos y/o químicos, que no puede atribuirse a ningún otro defecto dentario o enfermedad”1.

Podemos decir que es una condición que todo el mundo padece en algún momento a lo largo de la vida. Pero si queremos conocer datos de la prevalencia de la HD, ésta varía entre los estudios, siendo descritas cifras entre 5.3-33.7% de la población2.

Siendo la sensibilidad dental un factor que podemos definir como determinante en la calidad de vida del paciente, su mecanismo de acción era poco conocido, existiendo múltiples teorías sobre el mecanismo que desencadena la HD. Por citar algunas de ellas: Teoría de la activación de las extensiones intradentinarias de los nervios pulpares, Teoría del mecanismo de transducción que comprende al odontoblasto y a sus prolongaciones dentinarias.

De todas ellas, la teoría más extendida hasta el momento era la hidrodinámica planteada por Brannstrom en los años 60. El líquido dentinario pulpar se expande y contrae en respuesta al estímulo. El movimiento del líquido dentro del túbulo dentinario produce una estimulación a través de la cual ocurren deformaciones de los mecanorreceptores pulpares, convirtiendo la energía mecánica en energía eléctrica3.

“Este hallazgo, que revoluciona los conocimientos sobre la hipersensibilidad, nos hace pensar si podremos conseguir tratar a nuestros pacientes de forma más eficaz”.

Los odontoblastos presentes en la dentina han sido descritos, en todas las teorías, como los responsables de la sensibilidad dentinaria. Son múltiples los factores que provocan exposición dentinaria (cepillados agresivos, enfermedad periodontal, la edad, tratamientos odontológicos) y por tanto sensibilidad dental. Siendo la forma o el mecanismo desencadenante del estímulo en los odontoblastos lo que diferenciaba las teorías descritas.

Las últimas investigaciones apuntan a que para que la dentina sea excitada juegan un papel fundamental los canales de Na+ dependientes de voltaje.

En esta excitabilidad participan tres clases de proteínas presentes en la superficie de los nociceptores: receptores ionotrópicos (la superfamilia más conocida son los canales TRP (transient receptor potential)), receptores metabotrópicos acoplados a proteínas G (G-protein coupled receptors, GPCR) y receptores con actividad c4.

Los TRP constituyen un tipo de receptores permeables a Na+ y Ca2+ que se localizan en la membrana de los nociceptores y cuya excitación los activa directamente. Una característica común de esta superfamilia es la importancia que tienen en las respuestas a todas las diferentes modalidades de estímulos externos, incluyendo luz, sonido, estímulos químicos, temperatura y tacto, entre otros5.

Con respecto a su respuesta ante los cambios de temperatura, estos canales detectan un amplio rango con extremos desde los -10ºC hasta los 53ºC6.

Los canales TRP se expresan y funcionan en multitud de organismos multicelulares, y se dividen en los grupos 1 y 2, que se dividen a su vez en subfamilias. Recientemente, se ha descrito la presencia de una de estas subfamilias, TPRC5, en los odontoblastos. Equipar los odontoblastos con el sensor de frío TRPC5 expande las funciones tradicionales de los odontoblastos y lo convierte en un componente celular integral previamente desconocido del sistema de detección de frío dental7.

“A pesar de que actualmente se dispone de una gran variedad de productos, no existe ningún protocolo clínico estándar para tratar la hipersensibilidad”.

La dificultad de los estudios sobre sensibilidad en modelos animales ha complicado siempre las investigaciones sobre HD. Pero la creación de ratones carentes de TPRC5 y comprobar que no presentan respuestas dolorosas ante los cambios de temperatura avala esta nueva teoría.

Este hallazgo, que revoluciona todos los conocimientos hasta el momento sobre la hipersensibilidad, nos hace pensar si podremos conseguir tratar a nuestros pacientes de forma más eficaz.

Centrándonos en el ámbito clínico, la mayor preocupación de los pacientes con HD y los profesionales de la odontología es su tratamiento. Los productos más utilizados son los desensibilizantes tópicos. A grandes rasgos, existen dos tipos de compuestos: los enfocados a la oclusión de los túbulos dentinarios (fluoruro de sodio, fluoruro de estaño, fosfato de calcio), y los que actúan a nivel nervioso para evitar el estímulo doloroso (nitrato de potasio)8. A pesar de que actualmente se dispone de una gran variedad de productos comercializados, de mayor o menor eficacia, no existe ningún protocolo clínico estándar para tratar la HD.

En los últimos años, con el desarrollo de nuevas tecnologías, se están estudiando otras opciones terapéuticas. La terapia con láser se está utilizando en muchos ámbitos de la medicina, por su capacidad de modular la actividad celular, y también se está estudiando su efecto frente a la HD. Diversos estudios han constatado que es efectiva a corto y a largo plazo, incluso mejorando el resultado de algunos de los productos desensibilizantes más utilizados9,10. Aun así, casi todos los estudios concluyen que hacen falta protocolos estandarizados para la aplicación de los láseres, y que es necesaria la realización de ensayos clínicos correctamente diseñados para conocer su verdadera efectividad.

Los tratamientos dirigidos al control de la presencia de TPRC5 en la dentina podrían abrir un nuevo campo de estudio prometedor dentro de la odontología, que pueden beneficiar a multitud de pacientes de todas las edades.

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La Dra. Berta Rivas es Profesora del Departamento de Cirugía y Especialidades Médico-Quirúrgicas, Universidad de Santiago de Compostela (USC), España.

Bibliografía

  1. Canadian Advisory Board on Dentin Hypersensitivity. Consensus-Based Recommendations for the Diagnosis and Management of Dentin Hypersensitivity. Journal of the Canadian Dental Association. 2003 Abril; 69(4).
  2. Liang X, Wei Z, Hu D, Ruan J. Prevalence of dentin hypersensitivity among the. Acta Odonotologica Scandinavica. 2017; 75(6): 387-393.
  3. Brännström M, Aström A. A study on mechanism of pain elicited from the dentin J Dent Res. 1964 Jul-Aug;43:619-25.
  4. Gold MS, Gebhrat G. Nociceptor sensitization in pain pathogenesis. Nat Med. 2010 Nov; 16(11): 1248-1257.
  5. Venkatachalam K, Montell C. TRP channels. Annu Rev Biochem 2007;76:387-417.
  6. Brederson et al. Targeting TRP channels for pain relief. European Journal of Pharmacology 2013;716(1-3):61-76.
  7. Bernal L, Sotelo-Hitschfeld P and cols. Odontoblast TRPC5 channels signal cold pain in teeth. Sci. Adv. 2021; 7: eabf5567.
  8. Gillam DG. Dentine hypersensitivity: Advances in diagnosis, management, and treatment. Primera ed. Gillam DG, editor. Londres: Springer; 2015.
  9. Machado AC, Viana EL, Farias-Neto AM, Braga MM, de Paula Eduardo C, de Freitas PM, et al. Is photobiomodulation (PBM) effective for the treatment of dentin hypersensitivity? A systematic review. Lasers in Medical Science. 2018;33(4): 745-753.
  10. Marto CM, Baptista Paula A, Nunes T, Pimenta M, Abrantes AM, Pires AS, et al. Evaluation of the efficacy of dentin hypersensitivity treatments - A systematic review and follow-up analysis. Journal of Oral Rehabilitation. 2019; 46(10): 952-990.
  11. Bahşi E, Dalli M, Uzgur R, Turkal M, Hamidi MM, Colak H. An analysis of the aetiology, prevalence and clinical features of dentine hypersensitivity in a general dental population. European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 2012; 16(8): 1107-1116.
  12. Boiko OV, Baker SR, Gibson BJ, Locker D, Sufi F, Barlow AP, et al. Construction and validation of the quality of life measure for dentine hypersensitivity (DHEQ). Journal of Clinical Periodontology. 2010; 37(11): 973-980.
  13. Machuca C, Baker SR, Sufi F, Mason S, Barlow A, Robinson PG. Derivation of a short form of the Dentine Hypersensitivity Experience Questionnaire. Journal of Clinical Periodontology. 2014; 41(1):46-51.

 

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