Relación de la enfermedad periodontal con enfermedades sistémicas en el adulto mayor (8)

Octavo artículo

EDICION ESPECIAL SOBRE ODONTOGERIATRIA 

Serie de 12 artículos sobre la especialidad de Dental Tribune

El aumento de la esperanza de vida hace que gran parte de los pacientes que se atienden en las consultas odontológicas sean adultos mayores, los cuales presentan enfermedades sistémicas además de las patologías orales.

La prevención, el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades periodontales (EP) es responsabilidad del odontólogo, que debe adoptar un papel activo enseñándole al paciente la importancia de la salud oral y la influencia de la misma sobre otras enfermedades sistémicas, motivándolo y concienciándolo para que, a la vez que cuida su estado de salud oral, sea consciente de la importancia de controlar factores causales y patologías coadyuvantes para su salud general.

El envejecimiento fisiológico es aquel que permite una buena adaptación del individuo al medio que le rodea, en el plano físico, psíquico y social, mientras que el envejecimiento patológico es aquel en el que el individuo tiene problemas para adaptarse a su medio, debido a la incidencia de determinadas enfermedades.

En este sentido, el 85% de las personas mayores de 65 años tienen una o más condiciones o enfermedades crónicas, y aunque el 80% de ellos no tienen incapacidad, el 15% tiene una incapacidad parcial y el 5% tiene una incapacidad severa, con una gran dependencia. Las principales causas de morbilidad para ambos géneros en pacientes mayores de 65 años son artritis, hipertensión arterial (HTA), cardiopatía isquémica, alteraciones auditivas y visuales, siendo las patologías cardiovasculares y las tumorales las que mayor mortalidad representan en España¹.

Estas enfermedades tienen una gran prevalencia fundamentalmente porque la esperanza de vida cada vez es mayor, y hace que, además, los pacientes adultos mayores sean más vulnerables a las patologías orales².

La enfermedad periodontal empeora la capacidad masticatoria, el estado nutricional y la calidad de vida.

A lo largo de la historia, siempre se ha intuido la importancia del estado de la salud oral en el buen estado de salud general. A principios del siglo XX empezó a darse una especial relevancia al papel de las bacterias en el desarrollo de las enfermedades sistémicas. Autores como el Willoughby D. Miller o William Hunter dieron a entender que las bacterias orales serían factores etiológicos directos de muchas enfermedades sistémicas, comportándose los periodontopatógenos como factores de riesgo en varias de estas patologías. Asimismo, con el tiempo, comenzó a explicarse una relación bidireccional en algunas de estas enfermedades, en la que, por un lado, las bacterias de la cavidad oral podían ser factores de riesgo para la evolución o el desarrollo de enfermedades sistémicas, y por otro, determinadas enfermedades sistémicas no controladas podían dificultar el equilibrio en la cavidad oral.

Debido a que la cavidad oral es la puerta de entrada del organismo, cabe pensar que puede haber una relación entre el estado de salud oral y sistémico. Hay que destacar que la enfermedad periodontal (EP), junto con la caries, son las dos enfermedades orales más frecuentes.

La periodontitis afecta al 11.2% de la población mundial, siendo la sexta enfermedad más común en el ser humano², afectando en el mundo a 750 millones de personas. Algunos estudios calculan que, incluso, entre el 20 y el 50% de la población va padecerá patología periodontal³, llegando otros estudios a contabilizar un 70% de los pacientes de 65 años o más⁴.

Esta enfermedad empeora la capacidad masticatoria, el estado nutricional y la calidad de vida⁵. La periodontitis es una enfermedad inflamatoria multifactorial producida por microorganismos que producen una destrucción progresiva de los tejidos alrededor de los dientes, conduciendo a su pérdida, lo que produce una disfunción masticatoria y un impacto negativo en la calidad de vida de los pacientes⁶.

La placa bacteriana genera una respuesta inflamatoria en el organismo, y los mediadores inflamatorios llegarán a la zona a través del torrente sanguíneo.

El acúmulo de bacterias sobre los dientes, pasadas entre 2 y 24 horas supone la formación de la placa bacteriana, que posteriormente forma el cálculo. Esta placa bacteriana genera una respuesta inflamatoria en el organismo, y los mediadores inflamatorios llegarán a la zona a través del torrente sanguíneo.

Los microorganismos implicados en la EP pueden producir efectos a nivel sistémico por diferentes mecanismos:

• Los patógenos periodontales tienen la capacidad de acceder a la circulación sistémica y posteriormente colonizar diferentes partes cuerpo. Por ejemplo, se han visto implicados en procesos de endocarditis y abscesos cerebrales. También dicho acceso a la circulación sistémica puede, en embarazadas, inducir cambios inflamatorios y ser causa de parto prematuro.
• La periodontitis crónica se ha asociado con varias condiciones, incluido un mayor riesgo de complicaciones ateroscleróticas, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, diabetes mellitus mal controlada y enfermedades neurodegenerativas⁷.

De esta manera, la interrelación entre la carga bacteriana y la respuesta del huésped es el mecanismo biológico más plausible para relacionar la periodontitis y algunas enfermedades sistémicas crónicas frecuentes en los pacientes adultos mayores, como lo son las enfermedades cardiovasculares, la patología cerebrovascular, la diabetes mellitus, determinadas enfermedades neurológicas como la enfermedad de Alzheimer, la artritis reumatoide⁶, entre otras.

Enfermedad periodontal y enfermedades cardiovasculares

La enfermedad cardiovascular es responsable, en Europa, de 3.9 millones de muertes, debido a infartos agudos de miocardio, enfermedad isquémica cardiaca, hipertensión arterial, enfermedad cardiaca reumática, cardiomiopatías y fibrilación auricular. Una de sus causas principales es la aterosclerosis.

La relación entre la periodontitis y la enfermedad cardiovascular se debe a mecanismos como la bacteremia y las secuelas inflamatorias sistémicas asociadas, que incluyen el aumento de proteína C reactiva y el estrés oxidativo².

Esta bacteriemia se produce durante actividades cotidianas diarias de los pacientes (cepillado, masticación) y actividades odontológicas realizadas por los profesionales (sondaje periodontal, raspado y alisado radicular, extracciones dentarias), dependiendo por tanto este paso de bacterias al torrente sanguíneo de la severidad de la periodontitis y del tipo de actividad que se realice, aislándose bacterias orales en placas de ateroma a nivel cardiaco.

Asimismo, los pacientes con enfermedad periodontal comparten muchos factores de riesgo con los pacientes con enfermedades cardiovasculares como la edad, el género (predominio masculino), un nivel socioeconómico bajo, el estrés y el hábito tabáquico³.

Los hábitos de higiene oral, el aumento de visitas al odontólogo y el tratamiento periodontal (profilaxis) producen una disminución en la incidencia de accidentes cardiacos, probablemente debido a la reducción de los niveles séricos de proteína C reactiva.

Diversos estudios implican a los periodontopatógenos del tipo Porphyromonas gingivalis y Aggregatibacter actinomycetemcomitans, y a sus patógenos asociados y mecanismos proinflamatorios, como agentes causales en los problemas cardiovasculares. Se ha sugerido que las endotoxinas originadas en la boca se pueden diseminar por el organismo y que la P. gingivalis puede ser transportada por los eritrocitos hacia otras partes del cuerpo³.

Infarto agudo de miocardio (IAM)

Está desencadenado por una necrosis miocárdica causada por isquemia. La mayoría de los IAM se deben a fenómenos ateroescleróticos. Los pacientes con periodontitis severa diagnosticada clínicamente tienen un riesgo aumentado de un primer evento coronario, en comparación con los pacientes con periodontitis moderada o sin periodontitis².

Por otro lado, los hábitos de higiene oral, el aumento de visitas de los pacientes al odontólogo y el tratamiento periodontal (profilaxis) producen una disminución en la incidencia de accidentes cardiacos, probablemente debido a la reducción de los niveles séricos de proteína C reactiva.

Hipertensión arterial (HTA)

Se considera HTA cuando la presión arterial sistólica es superior a 140 mm Hg, y la presión arterial diastólica es superior a 90 mm Hg, manteniéndose con valores elevados en dos ocasiones diferentes, con o sin provocación⁶. Es la enfermedad cardiovascular más frecuente en la población.

Es una enfermedad padecida por el 45% de la población mundial y el 70% de la población mayor de 70 años, constituyendo el mayor factor de riesgo cardiovascular, asociándose fuertemente con la incidencia de accidentes cardiovasculares como infartos agudos de miocardio, accidentes cerebrovasculares, muerte súbita, fallo cardiaco y enfermedad arterial periférica, además de con estudios avanzados de enfermedades renales⁶.

Entre sus causas, el 90% son desconocidas (hipertensión esencial o primaria) y el 10% tienen causa conocida (hipertensión secundaria: enfermedades renales, estenosis de la arteria renal por aterosclerosis, patología cardiovascular y endocrina).

Diversos factores causales influyen en la HTA, como la genética y determinados factores ambientales (ingesta de sal, potasio, calcio y magnesio, ingesta de alcohol y hábito tabáquico, obesidad, ejercicio físico y estrés), pero también se ha demostrado que la periodontitis se asocia con un aumento del riesgo de aparición de enfermedades cardiovasculares, al margen de factores ya mencionados como la obesidad y el tabaquismo⁶.

Los pacientes con periodontitis moderada/severa tienen una mayor probabilidad (20%) de desarrollar HTA, en comparación con los pacientes sin periodontitis. Además, a mayor severidad de la periodontitis, mayor probabilidad de desarrollar también HTA (49%)^2,6.

Por otro lado, los pacientes con HTA también tienen mayor probabilidad de tener periodontitis, pudiendo mejorar el tratamiento periodontal los parámetros de presión arterial, aunque todavía es algo que tiene que seguir siendo evaluado⁶. Por tanto, parece que existe una relación bidireccional entre la HTA y la enfermedad periodontal.

Enfermedad periodontal y patología cerebrovascular

El Accidente Cerebrovascular (ACV) o ictus es una emergencia médica provocada por un trastorno de la circulación cerebral. Aproximadamente un 20% son hemorrágicos (producidos por la ruptura de un vaso sanguíneo y sangrado cerebral) y un 80% isquémicos (producidos por la obstrucción en un vaso sanguíneo que evita la llegada de riego sanguíneo a un área más grande o pequeña de cerebro)⁸.

Se ha descrito mayor riesgo de desarrollar ateroesclerosis y mayor riesgo de muerte por ACV en pacientes con EP avanzada, y mayores cifras de marcadores inflamatorios³. En este sentido, se ha demostrado asociación entre la EP y el primer ictus isquémico, y también en los casos de ACV recurrentes. Asimismo, se ha demostrado que existe relación entre la severidad de la EP y el riesgo de sufrir un ACV⁸.

En las revisiones periódicas al odontólogo se podría incorporar como protocolo la toma de tensión arterial en el paciente mayor con enfermedad periodontal, sobre todo en estadíos avanzados de la misma.

Como fundamento biológico para explicar la interrelación entre ambas entidades podrían influir efectos bacterianos sobre las plaquetas, invasión o captación de bacterias en células endoteliales y macrófagos, reacciones autoinmunitarias o efectos de tipo endocrino de mediadores proinflamatorios.

Es necesario concienciar al paciente de la necesidad de una buena higiene oral, de un mantenimiento periodontal y revisiones periódicas al odontólogo, en las que se podría incorporar como protocolo la toma de tensión arterial en el paciente periodontal, sobre todo en estadíos avanzados de la EP (tipo III o IV). Y es que se ha demostrado que en pacientes con EP que acuden con frecuencia al dentista, el riesgo de ACV y de problemas cardiovasculares es menor que en los que acuden de forma casual. Un correcto tratamiento de la EP conllevaría, por tanto, una reducción de los marcadores inflamatorios sistémicos y de la presión sanguínea, así como una mejoría en los índices lipídicos⁸.

La EP suele preceder al ACV, y un diagnóstico temprano, así como un buen manejo de la enfermedad pueden prevenir y reducir tasas de mortalidad y morbilidad. Asimismo, controlando factores de riesgo para la EP, como el tabaco o el estrés, también estamos reduciendo el riesgo de padecer un ACV³.

Se ha observado que, tras algunos tratamientos odontológicos se producen efectos sistémicos como consecuencia de la bacteriemia, pudiendo influir esta vía como agente causal de la EP. Sin embargo, aún queda mucho por aprender para entender la relación entre las EP y los problemas cerebrovasculares, y son necesarios más estudios que eviten factores de confusión o posibles sesgos³.

Enfermedad periodontal y enfermedades metabólicas

Durante el envejecimiento se producen cambios en el metabolismo hidrocarbonado, con una disminución de la secreción de insulina. Además, se produce un aumento de la grasa corporal, pérdida de masa muscular, modificaciones en la dieta, tendencia creciente a la inactividad y utilización de determinados fármacos con acción diabetógena (glucocorticoides, diuréticos, antidepresivos tricíclicos).

Diabetes

Es una enfermedad metabólica caracterizada por una elevación persistente de los niveles de glucosa en sangre (hiperglucemia), como resultado de defectos en la secreción, acción de la insulina o ambas⁵. Se clasifica como tipo I (insulino-dependiente) y tipo II (no insulino-dependiente), padeciendo el 90% de los diabéticos ésta última. La diabetes tipo I suele ocurrir a edad temprana, y la diabetes tipo II suele ocurrir en la vejez, cuando la insulina no promueve la ingesta metabólica de la glucosa.

En España, la prevalencia es del 15-24% en pacientes mayores de 65 años, y el diagnóstico se realiza mediante la determinación de la glucosa en ayunas y síntomas de hiperglucemia (polidipsia, polifagia y poliuria).

El manejo de la diabetes tipo II combina dieta, ejercicio (debe adaptarse a las posibilidades de cada paciente), reducción de peso y tratamiento médico como hipoglucemiantes orales o insulina.

La diabetes es la enfermedad endocrina más común en el paciente adulto mayor, siendo la novena causa de muerte a nivel mundial. Produce complicaciones como retinopatías, nefropatía, ulceraciones neuropáticas y enfermedades cardiovasculares. Además, estas complicaciones se pueden agravar si el paciente sufre EP, ya que la diabetes se asocia con la EP, con una cicatrización retardada, una alteración en el sentido del gusto y la aparición de infecciones orales. La diabetes aumenta la incidencia y progresión de la periodontitits en un 86%, habiendo una relación bidireccional entre la diabetes y la periodontitis, por lo que el riesgo de periodontitis aumenta en pacientes diabéticos descontrolados y la periodontitis severa afecta al control de la glucemia.

Por otro lado, el tratamiento periodontal, junto con un buen control de placa, son efectivos en un mejor control de la glucemia en pacientes con diabetes tipo II⁹. Además del tratamiento periodontal, es recomendable en estos pacientes la asignación de citas matutinas, ya que los niveles de cortisol aumentan el azúcar en sangre⁵.

La diabetes tipo II y la periodontitis tienen, por tanto, una relación bidireccional, definiéndose la periodontitis como la sexta complicación de la diabetes mellitus, lo que significa que la diabetes puede promover el inicio y la progresión de la periodontitis, causando una respuesta hiperinflamatoria, alterando el proceso de reparación ósea, y produciendo productos de glicosilación avanzada. La periodontitis produce un aumento de los niveles de IL-6, TNF-alfa y CRP, provocando un aumento de la inflamación sistémica, que contribuye a la resistencia a la insulina. De este modo, múltiples ensayos clínicos corroboran que el tratamiento periodontal mejora el control de la glucemia⁵.

Además, la periodontitis es un factor de riesgo para un peor control de la glucemia, que aumenta el riesgo de complicaciones por diabetes⁵.

Enfermedad periodontal y neuroinflamación

Como se ha mencionado, las bacterias periodontales y los mediadores inflamatorios inducidos por éstas pueden viajar por el organismo llegando, incluso, al cerebro. Se ha visto que las células epiteliales expuestas a toxinas bacterianas segregan citoquinas proinflamatorias, incluyendo el factor de necrosis tumoral α (TNF-α), interleuquinas1β (IL-1β) y 6 (IL-6), interferón γ (INF-γ), y prostaglandina E2 (PGE2), que inician una cascada de eventos a nivel molecular que terminan con la muerte de las células gingivales. Las citoquinas pueden, además, diseminarse por el torrente sanguíneo, lo que conlleva una inflamación sistémica y puede actuar como gatillo para que órganos periféricos desarrollen respuestas inflamatorias, incluyendo el cerebro⁴.

Estas citoquinas tienen diversas vías de llegar al cerebro (a través de la circulación sistémica o por vía nerviosa); por una alta permeabilidad de la barrera hematoencefálica, usando transportadores específicos de citoquinas, capilares fenestrados o por activación de las células endoteliales del cerebro. Una de las posibles vías de entrada es la neuronal. Las citoquinas periféricas pueden estimular fibras aferentes de nervios periféricos, lo que conlleva finalmente un aumento de citoquinas a nivel cerebral. Asimismo, pueden usar canales o compartimentos asociados a nervios periféricos para entrar en el cerebro. Sea como fuere, una vez las moléculas proinflamatorias llegan al cerebro, aumenta además la producción de citoquinas a nivel local⁷.

Numerosos estudios han descubierto una asociación entre la inflamación sistémica y enfermedades neurodegenerativas (EN). La enfermedad de Alzheimer (EA) y la enfermedad de Parkinson (EdP) son las enfermedades neurodegenerativas más prevalentes en la población. También se ha visto asociación con la esclerosis múltiple (EM). Su causa no está totalmente clara y, por ello, tampoco su tratamiento. En lo que sí parece haber consenso es en que la neuroinflamación crónica puede ser el origen de la patología a nivel molecular que termine finalmente en la muerte neuronal; por lo que debemos conocer qué inicia y mantiene en el tiempo dicha neuroinflamación, y qué se puede hacer para evitarlo⁴.

La neuroinflamación se genera por una respuesta inmune innata y se presenta de dos maneras: de forma aguda (por una expresión transitoria de los mediadores inflamatorios) o de forma crónica (en la que las células gliales segregan citoquinas proinflamatorias de forma prolongada en el tiempo, lo que contribuye a la muerte neuronal). Una microglía constantemente activada se vuelve muy sensible a los factores gatillo y responde de forma exagerada⁴.

El hecho de que la periodontitis induzca una inflamación sistémica y que genere niveles elevados de citoquinas proinflamatorias en el suero hace que sea una fuente posible de neuroinflamación crónica. Incluso, se han llegado a encontrar periodontopatógenos, como P. gingivalis y T. denticola, a nivel cerebral en autopsias de pacientes con EA, lo cual supone una conexión entre la EP y las EN⁴.

Otro posible mecanismo entre la EP y la inflamación sistémica es el cambio del microbioma intestinal, de gran importancia en la regulación de múltiples procesos neuroquímicos. Se han encontrado periodontopatógenos en muestras fecales de pacientes con EP. La permeabilidad intestinal y cerebral puede aumentar con la edad y ante ciertas patologías, con lo que la diseminación de metabolitos bacterianos aumenta⁴.

Enfermedad de Alzheimer (EA)

La incidencia de esta enfermedad se ha llegado a establecer en un 50% de sujetos por encima de los 85 años. Su aparición temprana parece estar genéticamente predeterminada, mientras que en su aparición más tardía o esporádica parecen también contribuir factores medioambientales⁷.

A nivel molecular, la EA se caracteriza por depósitos de placa β-amiloide y ovillos neurofibrilares. Hay una pérdida sináptica progresiva y muerte neuronal, sobre todo en áreas de almacenamiento de memoria, como el hipocampo y la corteza entorrinal⁴.

Estos cambios parecen estimular las células microgliales, las cuales, en poca cantidad, actúan como neuroprotectores. Sin embargo, con la edad, su función va viéndose afectada, lo que facilita la neuroinflamación crónica y pueden llegar a producir sustancias neurotóxicas cuando son expuestas a las señales inflamatorias lo cual, finalmente, empeora el problema en la EA⁷.

Se ha visto que el aumento de marcadores inflamatorios periféricos se asocia con un aumento en la incidencia de demencia en pacientes con EA. Asimismo, se han encontrado factores de la cascada de complemento activados en la placa β-amiloide, lo que indica la implicación de la respuesta autoinmune. Los resultados de algunos estudios sugieren que la EP puede exacerbar la EA, la neuroinflamación y empeorar las funciones cognitivas de estos pacientes⁴.

El hecho de que los periodontopatógenos hayan sido encontrados en el cerebro de pacientes con EA implica que han podido llegar vía circulación sistémica o a través de nervios periféricos; suponiendo su entrada un mayor nivel de respuesta inflamatoria⁷. El nervio trigémino podría suponer una perfecta vía de entrada para las bacterias que, una vez en el parénquima cerebral, pueden generar efectos neurotóxicos⁴.

Enfermedad de Parkinson (EdP)

La EdP es un trastorno neurodegenerativo progresivo caracterizado por el deterioro de las neuronas dopaminérgicas. Afecta principalmente a las neuronas motoras y produce síntomas adversos, como temblor, rigidez o movimientos involuntarios. Los pacientes también pueden sufrir deterioro cognitivo. La neuroinflamación ha estado implicada durante mucho tiempo en la etiología de la EdP, además de una serie de factores ambientales y genéticos. Por ello, y como ocurre en la EA, la EP puede tener un papel fundamental en el desarrollo de esta enfermedad, pero son necesarios más estudios que demuestren pruebas concluyentes de la etiopatogenia⁴.

Esclerosis múltiple (EM)

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurodegenerativa progresiva en la que hay un deterioro de las vainas de mielina, generado por un daño axonal que conlleva múltiples problemas sensoriales, motores y cognitivos. Aunque el detonante es desconocido, se considera una enfermedad autoinmune inflamatoria, con una combinación de factores ambientales y genéticos⁴.

Como en los casos anteriores, la inflamación crónica sistémica generada por la EP podría estar asociado con el inicio y la progresión de la EM. Estudiar más profundamente los mecanismos y tipos de patógenos periodontales y subproductos que activen los astrocitos y las células de la microglía puede abrir una nueva vía terapéutica para la prevención e incluso tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas. Por ahora, se sabe que la prevención de la evolución de la EP puede ayudar como estrategia terapéutica, reduciendo los niveles de inflamación⁴.

Enfermedad periodontal y artritis reumatoide

La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune inflamatoria crónica que afecta a las membranas sinoviales en múltiples articulaciones, suponiendo su inflamación e incluso destrucción. Sin tratamiento, progresa hacia la destrucción del cartílago articular, lo que supone deformidades y problemas funcionales, reduciendo la calidad de vida del paciente. En un 40% de los pacientes se verán afectados otros órganos y se asocia con mayor riesgo cardiovascular y otras enfermedades inflamatorias crónicas¹⁰.

La EP y la AR presentan procesos patológicos subyacentes similares. Es importante estudiar a los pacientes en las etapas tempranas de la AR, donde ya aparecen los biomarcadores de la enfermedad¹⁰.

Se ha observado una asociación entre la EP y la AR, ya que la presencia de inflamación periodontal y un número elevado de periodontopatógenos se relaciona con el inicio de la AR y una mayor virulencia de la misma¹⁰. Es más, la presencia de inflamación periodontal puede afectar al tratamiento de la AR cuando se utilizan medicamentos antirreumatoideos sintéticos y biológicos, reduciendo su eficacia.

Por su parte, el tratamiento no quirúrgico de la EP ha demostrado jugar un papel importante en el control del avance de la AR, reduciendo los niveles de proteína C reactiva, la tasa de sedimentación de eritrocitos, la puntuación DAS28 (índice de actividad) y los niveles de actividad clínica, además de mejorar la clínica de pacientes que no responden a los tratamientos biológicos. Por todo ello, se debe mantener controlada la EP en pacientes con AR¹⁰.

Conclusión

La enfermedad periodontal está relacionada de diversas formas con muchas de las dolencias más prevalentes en los pacientes adultos mayores, como la enfermedad cardiovascular, la hipertensión, el accidente cerebrovascular, la enfermedad de Alzheimer o el Parkinson, por lo que la higiene bucodental, las visitas al dentista y el tratamiento de la enfermedad periodontal deben ser considerados como una prioridad en este grupo de población.

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Autores

1. La doctora Patricia Truchuelo Díez es Profesor Colaborador, Universidad de León y Vocal de la Sociedad Española de Gerodontología (SEGER), con Máster en Prótesis Bucofacial y Oclusión (UCM) y Máster en Cirugía Bucal, Implantología y Periodoncia por la Universidad de León.
2. El doctor Luis Sánchez-Labradores es Profesor Colaborador Honorífico, Departamento Especialidades Clínicas Odontológicas Universidad Complutense de Madrid, y Vocal de (SEGER).

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“Mirando a Miró”. Las imágenes que ilustran este número monográfico pertenecen a “Mirando a Miró”, ensayo fotográfico de Javier de Pisón sobre la obra escultórica del artista Antoni Miró. Esta serie de esculturas de Miró, realizadas entre 2008 y 2011, tiene doble cara (anverso y reverso o positivo y negativo), están hechas en acero corten, y se exhibieron en Altea, Alicante, como parte de las exposiciones "De mar a mar"(2022) y “Arte a la intemperie” (2023).

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Referencias

1. Goldman-Cecil. Tratado de Medicina Interna. Editorial Elsevier, 25ª edición, Vol 1 y 2. 2017.
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ARTICULO

AUTOR

1	Introducción del número: el arte y la ciencia de la Odontogeriatría	Belisa Olmo González
2	Gerodontología para el paciente vulnerable institucionalizado o en domicilio	Belisa Olmo, Manuel Ribera
3	Importancia de evaluar el rápido deterioro de la salud oral entre los adultos mayores	Leonardo Marchini
4	Elaboración de prótesis parciales removibles en pacientes ancianos	Rosa Moreno
5	La dependencia en la atención sanitaria y dental en gerodontología	Fuensanta López, Susana Martínez
6	Fitoterapia en la tercera edad	Claudia Elena
7	Tratamiento preventivo en el paciente adulto mayor	José Carmelo Ortola
8	Relación de la enfermedad periodontal con enfermedades sistémicas en el paciente adulto mayor	Patricia Truchuelo, Luis Sánchez-Labrador
9	Lesiones de la mucosa oral en odontogeriatría	Sonia Egido, Berta Rivas
10	Xerostomía en paciente adulto mayor repercusiones en el manejo dental	Ana Póveda
11	Uso de la sedación consciente con óxido nitroso en Gerodontología	Victor Gil, Angela Galeotti
12	La cirugía bucal en el paciente adulto mayor	Pedro Luis Ruiz Sáenz, Juan Santos Marino