DT News - Latin America - El sellado del complejo dentinopulpar (Primera parte)

Leonardo J. Uribe (1), Ismael A. Rodríguez(2), Andrea Uribe (3) Carlos Rozas(4) y Jorge Uribe Echevarría(5)

lun. 2 septiembre 2013

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El complejo dentinopulpar debe ser sellado para evitar el drenaje permanente de fluido dentinario, proteger el medio interno y evitar la penetración de noxas físicas, químicas y biológicas, cualquiera sea el material de restauración utilizado.

El advenimiento de biomateriales aplicados en los diferentes procedimientos restauradores que se unen a los tejidos dentarios y específicamente a la dentina por mecanismos adhesivos, por reacción ácido-base o por interacciones minerales, obliga a analizar las características histomorfológicas del tejido dentinopulpar para entender las uniones adhesivas, su importancia en el sellado del complejo dentinopulpar y su participación en la respuesta de histocompatibilidad, biocompatibilidad, la acción citotóxica de algunos de ellos y la prevención específica ante las posibles acciones iatrogénicas¹. No se puede sellar o proteger un tejido sin tener las bases del conocimiento actual del mismo y de cómo actúan cada uno de los materiales o agentes selladores tubulares².

A. Complejo dentinopulpar
Desde hace años se considera a los tejidos dentinarios y pulpar como un complejo dentinopulpar debido a su origen común ectomesenquimático a partir de la papila dental. Embriológica, histológica y funcionalmente son un mismo tejido^2-5.

El tejido dentinario, producto de la síntesis y secreción de los odontoblastos y sus procesos, es el encargado de proteger a la pulpa, de otorgar soporte elástico y resiliente al esmalte e integrarse con el cemento.

La dentina, por tener en su interior las prolongaciones citoplasmáticas de los odontoblastos y por la presencia de linfa o licor dentinario que la nutre, es considerada un tejido vivo y con gran actividad metabólica^2,4,6.

La dentina está compuesta por túbulos que van desde la pulpa a la unión amelodentinaria, rodeados de una matriz dentinaria parcialmente mineralizada, formada por colágeno, proteoglicanos, glicosaminoglicanos y otras proteínas como la osteodentina, osteopontina, osteocalcina, condroitín sulfato y factores de crecimiento o TGF α y β, denominada dentina intertubular.

Contorneando los túbulos existe una capa de dentina hipermineralizada denominada dentina peritubular, constituida por hidroxiapatita y donde no existe colágeno.

La dentina está integrada por material orgánico en una proporción del 18%, sustancia inorgánica en un 70% y agua en un 12%.

El número de túbulos varía según la profundidad, oscilando entre 15.000 a 20.000 por mm2 en la dentina superficial, para llegar a de 45.000 a 65.000 por mm2 en la dentina profunda7.

La luz de los túbulos es variable según la profundidad y alcanza su mayor valor en las proximidades de la pulpa, siendo tres veces mayor que en la dentina superficial, lo que aumenta la permeabilidad del tejido para disminuir considerablemente a medida que se acerca a la unión amelodentinaria.

La continua formación de dentina durante toda la vida determina un aumento del grosor de la dentina peritubular, que en un diente joven es de 400nm en las proximidades de la pulpa y de 750nm cerca del esmalte, ocasionando la reducción del diámetro interno de los túbulos^2,8.

La aposición de dentina es un mecanismo protector natural que protege a la pulpa de las noxas externas y es la respuesta normal a estímulos crónicos como caries de avance lento, irritaciones leves por materiales dentales, atrición y microfiltraciones.

En cambio, las lesiones traumáticas, el tallado de preparaciones cavitarias, la deshidratación por excesivo secado y el uso iatrogénico de los materiales de protección, adhesión y restauración irritan de forma aguda a la pulpa y la respuesta defensiva es distinta.

La dirección de los túbulos también varía según la zona que se analice. La clásica dirección de S itálica que adoptan los túbulos desde las proximidades de la pulpa hacia la unión amelodentinaria determina que se los sorprenda en diferentes orientaciones según la dirección de la pared cavitaria, pudiendo observarlos seccionados transversal o perpendicularmente en las paredes pulpar y cervical de una preparación cavitaria; longitudinalmente en las paredes cavitarias laterales bucal, lingual, mesial y distal o en forma lanceolada en las paredes axiales^1,2.

La dirección de los túbulos en las distintas paredes cavitarias juega una labor importante en los mecanismos de adhesión y en el sellado del complejo dentinopulpar.

Con el aumento de la edad, la dentina peritubular se amplía, disminuyendo el diámetro interno de los túbulos por el depósito de material calcificado. Este proceso se denomina esclerosis fisiológica de la dentina, para diferenciarla de la esclerosis reactiva de la dentina que se produce en respuesta a un estímulo nocivo de leve intensidad^2,5,9.

La heterogeneidad estructural del tejido dentinario y el drenaje de fluido dentinario proveniente del interior de los túbulos con una composición similar al plasma sanguíneo, del que deriva por filtrado, presenta un sustrato que ofrece particularidades especiales para los distintos mecanismos de adhesión y de sellado^1,2.

Histomorfológicamente la pulpa es similar a otros tejidos conectivos laxos que se encuentran en el organismo, con células como los odontoblastos, fibroblastos, mesenquimáticas indiferenciadas, células madre y células de defensa; fibras colágenas y fibronectina, fibras elásticas y reticulares, factores de crecimiento TGF β, proteínas morfogénicas óseas BMPs y proteínas osteogénicas OPs; sustancia fundamental amorfa que contiene glicosaminoglicanos, proteoglicanos, ácido hialurónico, condroitín sulfato y agua; vasos sanguíneos aferentes y eferentes, vasos linfáticos, nervios sensoriales mielinizados, no mielinizados y nervios simpáticos. Como el tejido pulpar humano es de circulación terminal y se encuentra encerrado por tejido duro, su organización estructural, su fisiopatología y sus mecanismos de defensa están muy condicionados^10,11.

Con el advenimiento de la tecnología adhesiva, lo único que se necesita saber actualmente es si el material que se utiliza logra el sellado o no de los túbulos dentinarios, dado que los conocimientos sobre biología, genética, factores de crecimiento pulpares ("transformer grown factors" o TGF), indican que si una herida dentinaria se sella y se contiene el drenaje de fluido dentinario en forma efectiva con materiales que tengan adhesión y adaptación a la preparación cavitaria, sin interfaces abiertas, la pulpa tiene en su interior todos los mecanismos, sustancias y transmisores para defenderse y cicatrizar. La palabra clave actual es: sellado de los túbulos dentinarios y del medio interno.

Si el fluido dentinario sigue drenando en la interface, genera movimientos de osmolaridad que originan la aspiración del núcleo o del cuerpo odontoblástico dentro de la predentina o de la dentina, que posibilita la excitación del plexo nervioso subodontoblástico y por ende éxtasis sanguíneo a nivel pulpar. El dolor y la hipersensibilidad postoperatoria constituyen los signos y síntomas patognomónicos del fracaso en el sellado de los túbulos dentinarios.

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1. Especialista en Prótesis Fija e Implantes. Facultad de Odontología, Universidad Nacional de Córdoba, Argentina.
2. Profesor de Histología y Embriología. Facultad de Odontología, Universidad Nacional de Córdoba, Argentina.
3. Doctora en Odontología. Facultad de Odontología, Universidad Nacional de Córdoba, Argentina. Ex Becaria en Estética del Instituto de Odonto-Gnato-Stomalogia. Universitá Degli Studi Di Firenze. Italia.
4. Profesor de Operatoria Dental. Facultad de Odontología, Universidad Nacional de Córdoba, Argentina.
5. Profesor Titular, Plenario y Emérito. Operatoria Dental. Facultad de Odontología, Universidad Nacional de Córdoba, Argentina.
Contacto: jorgeuribe@ciudad.com.ar
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