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El enemigo invisible en la periimplantitis

Figura 1. El examen clínico muestra enrojecimiento de la zona, presencia de sangrado, profundidad al sondaje vestibular de 8-8-8 mm y distal 8-8-8 mm. (Fotos: Samia Isaac / Ivan Herrera )
Samia Isaac Tatis, Iván Herrera Ustariz

Samia Isaac Tatis, Iván Herrera Ustariz

sáb. 18 enero 2020

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Los autores afirman que el biofilm oral adherido a las superficies de los implantes dentales produce infección de los tejidos periimplantarios y la falla del implante. La superficie de los implantes es un potencial reservorio para la adhesión de un microorganismo que tiene un papel importante en la patogénesis de las lesiones periimplantarias.

La acumulación de microorganismos en las superficies de los implantes dentales es el principal factor etiopatogénico de la periimplantitis, enfermedad que se caracteriza por la inflamación y destrucción de los tejidos de soporte del implante[1]. La inflamación y destrucción de los tejidos se produce por la acción de los productos bacterianos tóxicos, citoquinas inflamatorias como interleucina (IL-1) beta (β), IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa[2], lo cual avanza produciendo inflamación y activación de osteoclastogénesis que conlleva a la perdida ósea alrededor del implante.

Estudios reportan la presencia de bacterias como Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola y Tannerella forsythia en sitios con periimplantitis[3]. Asimismo, varios autores indican de la presencia de Eschericia coli, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecails, que son microorganismos no comunes de la microbiota oral normal[4]. Albertini y cols[5] reportan por su parte presencia de organismos como Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans y Staphylococcus aureus en sitios con lesiones periimplantares.

“La presencia de C. albicans en el biofilm oral subgingival juega un papel en la etiopatogenia de las enfermedades periodontales”. 

Candida albicans es un microorganismo fúngico oportunista que coloniza superficies de mucosas[6] y sitios de implantes afectados por periimplantitis donde los niveles de estos microorganismos son más altos que en sitios sanos[7]; este hongo tiene capacidad de adherirse a diferentes sustratos, producir hifas, secretar enzimas hidrolíticas, invadir tejidos y activar la respuesta inflamatoria.

La presencia de C. albicans en el biofilm oral subgingival juega un papel en la etiopatogenia de las enfermedades periodontales[8]; asimismo, el uso de antibióticos en el tratamiento de enfermedades periimplantarias puede facilitar la proliferación de hongos en las regiones oral y subgingival[9].

C. albicans tiene la capacidad de adherirse a las superficies de los implantes dentales, contribuyendo a la inflamación de los tejidos blandos y la pérdida de hueso alveolar[10]. Las unidades formadoras de colonias (UFC) de las especies de candida son más altas en el biofilm oral subgingival de pacientes con periimplantitis que en los individuos sin enfermedades periimplantarias.

Janus y cols reportan que en condiciones aeróbicas, el biofilm oral que contiene C. albicans tienen una colonización significativamente mayor de otros microorganismos, como las especies Prevotella y Fusobacterium, cuando son comparadas con las muestras sin candida[11].

Un estudio reporta ausencia de C. albicans en zonas sin enfermedad periimplantar y presencia de este hongo en sitios con periimplantitis[12], secretando proteinasas que interactúan con estreptococos promoviendo sinérgicamente su virulencia[13].

La infección a largo plazo por C. albicans produce destrucción persistente y crónica del tejido, esto se produce a través de las citoquinas pro-inflamatorias[14]; la actividad citolítica se desencadena por la interleucina 1 alfa de las células epiteliales orales infectadas por C. albicans[15].

1La superficie de los pilares protésicos de los implantes dentales que quedan expuestos en la cavidad oral son cubiertos por las biopelículas salivales[16]. Las proteínas de la saliva mucina y albúmina son receptores para el proceso de adhesión microbiana inicial[17] y a la adhesión de los microorganismos fúngicos[18].

Caso clínico

Paciente femenino de 67 años de edad, sana, no medicada. Acude a consulta por dolor en zona de segundo premolar superior derecho tratado con implante post-exodoncia, 2 años de evolución; al examen clínico se observa edema, enrojecimiento de la zona, presencia de sangrado (Figura 1), profundidad al sondaje vestibular de 8-8-8 mm y distal 8-8-8 mm.

Posteriormente a la valoración, se aplica anestesia local distal y mesial a la lesión con Arteek (articaína al 4%, epinefrina 1:100.000, New Stetic, Colombia), se realiza curetaje de tejido granulomatoso por vestibular enviándose a estudio histológico (biopsia) y microbiológico (cultivo), se continua con aplicación de láser de diodo FONA (Alemania), se formula Koact 1000 (amoxicilina 875 mg/ácido clavulánico 125 mg, Novamed, Colombia), Dentagel (clorhexidina al 0.2%, Farpag, Colombia), aplicado en la zona cada 12 horas por 3 semanas. El manejo se continúa mediante la aplicación de láser a los 3 y 5 posteriores al día 1.

La biopsia reporta que el tejido epitelial se ve interrumpido en la longitud de sus capas y en el tejido conectivo subepitelial, presencia de infiltrado inflamatorio (abundan los linfocitos, macrófagos), focos hemorrágicos, edema intersticial, acúmulos hemorrágicos de necrosis tisular y colonias de candida. El estudio de cultivo arroja crecimiento de C. albicans (Figura 2).

Figura 2. El estudio de cultivo arroja crecimiento de C. albicans.

Posterior a los resultados se formula fluconazol MK tabletas 200 mg (Tecnoquímicas, Colombia) cada 7 días por 6 semanas.

A los 20 días de controlada la infección se realiza procedimiento quirúrgico resectivo y regenerativo, aplicación de anestésico troncular infraorbitario maxilar superior derecho con Arteek, refuerzo por palatino, posterior levantamiento de colgajo por vestibular, curetaje de todo el tejido granulomatoso alrededor del implante, aplicación de Perisolv(cloramina, Regedent, Suiza) en el defecto óseo periimplantar por 60 segundos, posterior lavado con solución salina, descontaminación del implante con cepillo de titanio Straumann (Suiza) (Figura 3).

Figura 3. Curetaje de todo el tejido granulomatoso alrededor del implante, aplicación de Perisolv en el defecto óseo periimplantar por 60 segundos, lavado con solución salina y descontaminación del implante con cepillo de titanio.

En el defecto óseo periimplantar se injerta un preparado mezcla del aloinjerto Mineroos (Biohorizons, Estados Unidos), plasma rico en plaquetas y fibrina rica en plaquetas y leucocitos L-PRF (Figura 4), con lo que se obtiene tejido conectivo de la zona palatina intervenida, injertándose en la zona vestibular, posterior colocación de membrana de L-PRF, por distal del defecto suturas con AssuCryl 5.0 (ácido poliglicólico, Assut Sutures, Suiza) (Figura 5). Se formula azitromicina 500 mg MK (Tecnoquímicas, Colombia) cada 24 horas por 3 días, acetaminofén más codeína MK, k-cit gel (Laboratorio Farpag, Colombia), aplicado en la herida 3 veces al día. Posteriormente se realizan citas de control cada 5 días para lavado y colocación de láser (6 citas en total).

Figura 4. Injerto en el defecto óseo periimplantar e una mezcla del aloinjerto Mineroos, plasma rico en plaquetas y fibrina rica en plaquetas y leucocitos L-PRF.

Figura 5. Colocación de membrana de L-PRF, por distal del defecto suturas con AssuCryl 5.0.

Al control postoperatorio a 30 días la paciente presenta una regeneración de todo el tejido mucoso periimplantar, sellado de tejido blando, color de mucosa normal y no hay  de sangrado. No se realiza sondaje para no afectar la cicatrización (Figura 6).

Figura 6. Control postoperatorio a 30 días presenta una regeneración de todo el tejido mucoso periimplantar, sellado de tejido blando, color de mucosa normal y no hay de sangrado.

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  1. La Dra. Samia Isaac Tatis es odontóloga, Universidad de Cartagena. Periodoncista Universidad Javeriana.
  2. El Dr. Iván Herrera Ustariz es odontólogo, Universidad Metropolitana – Farmacia Clínica Universidad del Atlántico. Magister Farmacovigilancia Universidad de Sevilla, España.

Bibliografía

[1] Belibasakis GN. Microbiological and immuno- pathological aspects of peri-implant diseases. Arch Oral Biol. 2014; 59:66–72.

[2] Pokrowiecki R, Mielczarek A, Zareba T, Tyski S. Oral microbiome and peri-implant diseases: where are we now? Ther Clin Risk Manag. 2017; 13:1529-1542.

[3] Casado PL, Otazu IB, Balduino A, de Mello W, Barboza EP, Duarte ME. Identification of periodontal pathogens in healthy periimplant sites. Implant Dent 2011; 20:226– 235

[4] Thurnheer T1, Belibasakis GN. Integration of non-oral bacteria into in vitro oral biofilms. Virulence. 2015;6(3):258-64

[5] Albertini M, López-Cerero L, O'Sullivan MG, Chereguini CF, Ballesta S, Ríos V, et al. Assessment of periodontal and opportunistic flora in patients with peri-implantitis. Clinical Oral Implants Research. 2015;26(8):937-941

[6] Williams DW, Jordan RP, Wei XQ, Alves CT, Wise MP, Wilson MJ, Lewis MA. 2013. Interactions of Candida albicans with host epithelial surfaces. J Oral Microbiol. 5:22434.

[7] [vii] Zakaria MN, Takeshita T, Shibata Y, Maeda H, Wada N, Akamine A, Yamashita Y. 2015. Microbial community in persistent apical periodontitis: a 16S rRNA gene clone library analysis. Int Endod J. 48:717–728.

[8] Canabarro A, Valle C, Farias MR, Santos FB, Lazera M, Wanke B. Asso- ciation of subgingival colonization of candida albicans and other yeasts with severity of chronic periodontitis. J Periodontal Res. 2013; 48:428-432.

[9] Cha JK, Lee JS, Kim CS. Surgical therapy of peri-implantitis with local minocycline: a 6-month randomized controlled clinical trial. J Dent Res. 2019;98:288-295. https://doi.org/10.1177/0022034518818479220 34518818479.

[20] De-La-Torre J, Quindos G, Marcos-Arias C, et al. Oral candida coloni- zation in patients with chronic periodontitis. is there any relationship? Rev Iberoam Micol. 2018;35:134-139.

[11] Janus MM, Crielaard W, Volgenant CM, van der Veen MH, Brandt BW, Krom BP. Candida albicans alters the bacterial microbiome of early in vitro oral biofilms. J Oral Microbiol. 2017;9:1270613.

[12] Leonhardt A, Renvert S, Dahlén G. Microbial findings at failing implants. Clin Oral Implants Res 1999;10:339–345.

[13] Xu H, Sobue T, Thompson A, et al. Streptococcal co-infection augments Candida pathogenicity by amplifying the mucosal in ammatory response. Cell Microbiol 2014;16:214–231.

[14] Martin R, Wächtler B, Schaller M, Wilson D, Hube B. Host-pathogen interactions and virulence-associated genes during Candida albicans oral infections. Int J Med Microbiol 2011;301:417–422.

[15] Dongari-Bagtzoglou A, Kashleva H, Villar CC. Bioactive interleukin-1alpha is cytolytically released from Candida albicans-infected oral epithelial cells. Med Mycol 2004;42:531–541.

[16] Elter C, Heuer W, Demling A, Hannig M, Heidenblut T, Bach FW, et al. Supra- and subgingival biofilm formation on implant abutments with different surface characteristics. Int J Oral Maxillofac Implants 2008;23:327–34.

[17] Murray PA, Prakobphol A, Lee T, Hoover CI, Fisher SJ. Adherence of oral

streptococci to salivary glycoproteins. Infect Immun 1992;60:31–8.

[18] Samaranayake LP, McCourtie J, MacFarlane TW. Factors affecting the in-vitro adherence of Candida albicans to acrylic surfaces. Arch Oral Biol 1980;25:611–5.

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Un gran equipo quirúrgico, ahora con funciones inteligentes

El nuevo Implantmed Plus II hace todo procedimiento quirúrgico más fácil y eficiente, desde el fresado rotatorio y el corte piezoeléctrico hasta la preparación y el seguimiento.  Fotos: W&H
W&H

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lun. 22 septiembre 2025

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El equipo quirúrgico que ha sido sinónimo de calidad y seguridad en implantología y cirugía oral desde hace más de 20 años va ahora un paso más allá, con el lanzamiento de un dispositivo de nueva generación que ofrece funciones inteligentes que facilitan el uso clínico diario.

La nueva generación de Implantmed Plus II actúa esencialmente como un auxiliar en el quirófano", afirma Isabella Schmied, directora de producto de W&H. "Nuestro objetivo era desarrollar un dispositivo que asistiera a los usuarios de la forma más eficiente posible, desde el fresado rotatorio y el corte piezoeléctrico hasta las exigentes etapas de preparación y seguimiento".

 

Manejo sencillo e intuitivo para implantología y cirugía oral que con la nueva pantalla de 7", donde se pueden programar desde osteotomías a perforaciones de alta precisión en el hueso.

 

El Implantmed, se utiliza para implantología y cirugía oral, cuenta con un micromotor integrado que permite programar y realizar procedimientos de colocación de implantes y cirugía como osteotomías, perforaciones precisas en el hueso maxilar o mandibular o cirugías que requieren un control exacto de velocidad y torque.

 

El software de planificación de implantes permite la transferencia automática de los parámetros de tratamiento directamente al dispositivo.

 

Para quienes prefieren operar en lugar de documentar, el nuevo motor quirúrgico incorpora una función de escaneo integrada. Esto permite capturar materiales como implantes o biomateriales directamente en el quirófano con solo escanear el código de embalaje.

De esta forma, la laboriosa documentación manual es cosa del pasado. Además, los datos registrados sirven de base para generar diversos informes. Por ejemplo, se pueden crear pasaportes de implantes para pacientes o documentos de derivación directamente a partir de la información del sistema. Esto significa más tiempo para lo que realmente importa: los pacientes y su tratamiento.

 

La función de escaneo integrada permite capturar códigos de materiales como implantes o biomateriales, evitando tener que hacer documentación manual.

Un abanico de posibilidades

Gracias a que viene con wifi integrado, Implantmed Plus II se conecta fácilmente a ioDent, la plataforma digital de W&H.

Los usuarios de ioDent se benefician de una amplia variedad de funciones inteligentes: una vez registrado, se mantiene automáticamente un registro digital del dispositivo, lo que garantiza que la configuración y los datos sean siempre rastreables y se guarden de forma segura. También pueden actualizar el software ellos mismos cómodamente, manteniendo el dispositivo constantemente actualizado.

 

El sistema está diseñado para integrar módulos adicionales, lo que ofrece flexibilidad y confianza de invertir en un sistema con garantía de futuro.

 

Inversión con garantía de futuro

Otro punto destacado: la integración con el software de planificación de implantes permite la transferencia automática de los parámetros de tratamiento relevantes directamente al dispositivo. Esto significa que un único proceso de planificación sirve de base para una configuración personalizada tanto para el paciente como para el tratamiento. Todos los datos generados durante el tratamiento, como la curva de torque o las mediciones ISQ, se documentan y guardan automáticamente en la plataforma ioDent.

Con el nuevo módulo Piezomed Plus II, el dispositivo piezoeléctrico compatible está listo para una integración perfecta con Implantmed Plus II: es aún más fácil de conectar y se controla cómodamente a través de la pantalla de Implantmed.

Sin embargo, esto es solo el principio: con la arquitectura de interfaz preconfigurada, el sistema está totalmente preparado para futuras ampliaciones. Se pueden integrar módulos adicionales sin esfuerzo, lo que ofrece a los cirujanos la máxima flexibilidad y la confianza de invertir en un sistema verdaderamente con garantía de futuro.

Ver más información en la página web de W&H.

 

 

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