La acumulación de microorganismos en las superficies de los implantes dentales es el principal factor etiopatogénico de la periimplantitis, enfermedad que se caracteriza por la inflamación y destrucción de los tejidos de soporte del implante[1]. La inflamación y destrucción de los tejidos se produce por la acción de los productos bacterianos tóxicos, citoquinas inflamatorias como interleucina (IL-1) beta (β), IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa[2], lo cual avanza produciendo inflamación y activación de osteoclastogénesis que conlleva a la perdida ósea alrededor del implante.

Estudios reportan la presencia de bacterias como Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola y Tannerella forsythia en sitios con periimplantitis[3]. Asimismo, varios autores indican de la presencia de Eschericia coli, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecails, que son microorganismos no comunes de la microbiota oral normal[4]. Albertini y cols[5] reportan por su parte presencia de organismos como Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans y Staphylococcus aureus en sitios con lesiones periimplantares.

“La presencia de C. albicans en el biofilm oral subgingival juega un papel en la etiopatogenia de las enfermedades periodontales”. 

Candida albicans es un microorganismo fúngico oportunista que coloniza superficies de mucosas[6] y sitios de implantes afectados por periimplantitis donde los niveles de estos microorganismos son más altos que en sitios sanos[7]; este hongo tiene capacidad de adherirse a diferentes sustratos, producir hifas, secretar enzimas hidrolíticas, invadir tejidos y activar la respuesta inflamatoria.

La presencia de C. albicans en el biofilm oral subgingival juega un papel en la etiopatogenia de las enfermedades periodontales[8]; asimismo, el uso de antibióticos en el tratamiento de enfermedades periimplantarias puede facilitar la proliferación de hongos en las regiones oral y subgingival[9].

C. albicans tiene la capacidad de adherirse a las superficies de los implantes dentales, contribuyendo a la inflamación de los tejidos blandos y la pérdida de hueso alveolar[10]. Las unidades formadoras de colonias (UFC) de las especies de candida son más altas en el biofilm oral subgingival de pacientes con periimplantitis que en los individuos sin enfermedades periimplantarias.

Janus y cols reportan que en condiciones aeróbicas, el biofilm oral que contiene C. albicans tienen una colonización significativamente mayor de otros microorganismos, como las especies Prevotella y Fusobacterium, cuando son comparadas con las muestras sin candida[11].

Un estudio reporta ausencia de C. albicans en zonas sin enfermedad periimplantar y presencia de este hongo en sitios con periimplantitis[12], secretando proteinasas que interactúan con estreptococos promoviendo sinérgicamente su virulencia[13].

La infección a largo plazo por C. albicans produce destrucción persistente y crónica del tejido, esto se produce a través de las citoquinas pro-inflamatorias[14]; la actividad citolítica se desencadena por la interleucina 1 alfa de las células epiteliales orales infectadas por C. albicans[15].

1La superficie de los pilares protésicos de los implantes dentales que quedan expuestos en la cavidad oral son cubiertos por las biopelículas salivales[16]. Las proteínas de la saliva mucina y albúmina son receptores para el proceso de adhesión microbiana inicial[17] y a la adhesión de los microorganismos fúngicos[18].

Caso clínico

Paciente femenino de 67 años de edad, sana, no medicada. Acude a consulta por dolor en zona de segundo premolar superior derecho tratado con implante post-exodoncia, 2 años de evolución; al examen clínico se observa edema, enrojecimiento de la zona, presencia de sangrado (Figura 1), profundidad al sondaje vestibular de 8-8-8 mm y distal 8-8-8 mm.

Posteriormente a la valoración, se aplica anestesia local distal y mesial a la lesión con Arteek (articaína al 4%, epinefrina 1:100.000, New Stetic, Colombia), se realiza curetaje de tejido granulomatoso por vestibular enviándose a estudio histológico (biopsia) y microbiológico (cultivo), se continua con aplicación de láser de diodo FONA (Alemania), se formula Koact 1000 (amoxicilina 875 mg/ácido clavulánico 125 mg, Novamed, Colombia), Dentagel (clorhexidina al 0.2%, Farpag, Colombia), aplicado en la zona cada 12 horas por 3 semanas. El manejo se continúa mediante la aplicación de láser a los 3 y 5 posteriores al día 1.

La biopsia reporta que el tejido epitelial se ve interrumpido en la longitud de sus capas y en el tejido conectivo subepitelial, presencia de infiltrado inflamatorio (abundan los linfocitos, macrófagos), focos hemorrágicos, edema intersticial, acúmulos hemorrágicos de necrosis tisular y colonias de candida. El estudio de cultivo arroja crecimiento de C. albicans (Figura 2).

Posterior a los resultados se formula fluconazol MK tabletas 200 mg (Tecnoquímicas, Colombia) cada 7 días por 6 semanas.

A los 20 días de controlada la infección se realiza procedimiento quirúrgico resectivo y regenerativo, aplicación de anestésico troncular infraorbitario maxilar superior derecho con Arteek, refuerzo por palatino, posterior levantamiento de colgajo por vestibular, curetaje de todo el tejido granulomatoso alrededor del implante, aplicación de Perisolv(cloramina, Regedent, Suiza) en el defecto óseo periimplantar por 60 segundos, posterior lavado con solución salina, descontaminación del implante con cepillo de titanio Straumann (Suiza) (Figura 3).

En el defecto óseo periimplantar se injerta un preparado mezcla del aloinjerto Mineroos (Biohorizons, Estados Unidos), plasma rico en plaquetas y fibrina rica en plaquetas y leucocitos L-PRF (Figura 4), con lo que se obtiene tejido conectivo de la zona palatina intervenida, injertándose en la zona vestibular, posterior colocación de membrana de L-PRF, por distal del defecto suturas con AssuCryl 5.0 (ácido poliglicólico, Assut Sutures, Suiza) (Figura 5). Se formula azitromicina 500 mg MK (Tecnoquímicas, Colombia) cada 24 horas por 3 días, acetaminofén más codeína MK, k-cit gel (Laboratorio Farpag, Colombia), aplicado en la herida 3 veces al día. Posteriormente se realizan citas de control cada 5 días para lavado y colocación de láser (6 citas en total).

Al control postoperatorio a 30 días la paciente presenta una regeneración de todo el tejido mucoso periimplantar, sellado de tejido blando, color de mucosa normal y no hay  de sangrado. No se realiza sondaje para no afectar la cicatrización (Figura 6).

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1. La Dra. Samia Isaac Tatis es odontóloga, Universidad de Cartagena. Periodoncista Universidad Javeriana.
2. El Dr. Iván Herrera Ustariz es odontólogo, Universidad Metropolitana – Farmacia Clínica Universidad del Atlántico. Magister Farmacovigilancia Universidad de Sevilla, España.

Bibliografía

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El biólogo y matemático escocés D´Arcy W. Thompson (1860-1948) fue un genio que abrazó la amplia tradición de la geometrización biológica, buscando el patrón de la regularidad y la repetición matemática en la forma y evolución de los animales.

Sus conceptos nos remiten a los pitagóricos o a la secuencia Fibonacci de Leonardo de Pisa. Su fascinante libro “On Growth and Form” no deja indiferente a nadie y nos revela que solo podría haber sido escrito por él, porque es una mezcla de los tres terrenos que dominaba: la biología, la matemática y la filosofía.

 

Conectando las ideas de DW Thompson con los números áureos o la espiral logarítmica de RM Ricketts o la matemática fractal más reciente, empezamos a comprender las variaciones morfológicas del rostro humano y los factores de que depende su variación, a partir de un equilibrado patrón mesofacial.

A los ortodoncistas nos va la vida en ello porque podemos modificar la cara mucho más de lo que la mayoría cree, como ya hemos expuesto en varios artículos¹. El dolicofacial extremo no es una variante de la normalidad evolutiva sino una terca y reiterada alteración del crecimiento de un mesofacial, condicionada por la acción neuromuscular, la función o los hábitos. Hay mil ejemplos naturales y/o patológicos que así lo atestiguan^1-4.

 

Dos elementos son importantes para determinar el biotipo: la forma original del cráneo y la forma de la mandíbula.

 

La Ortodoncia es una ciencia sin apenas científicos donde la mayoría de los especialistas que la ejercen son empíricamente muy resolutivos, consiguiendo resultados sorprendentes, casi mágicos, con aparatos ortopédicos, brackets, alineradores o microimplantes y sin violentar a los dientes (con desgastes, limados, carillas o prótesis) ni los tejidos blandos (cortes y suturas).

Los residentes de la especialidad están ansiosos por mover dientes y experimentar con todo tipo de aparatos; son la cara de una moneda donde la cruz viene representada por otras especialidades menos resolutivas, pero con una infinita carga teórica (estudio de mil artículos científicos) y el divertimento de procedimientos diagnósticos (microbiológicos y genéticos) de dudosa utilidad. Tras la clínica cotidiana de la Ortodoncia se esconde todo un mundo diagnóstico y de teoría craneofacial que pasa desapercibido para la mayoría de los clínicos, apasionados de las últimas novedades tecnológicas y plásticas y no muy aficionados al estudio o la reflexión.

 

Los ortodoncistas manejamos y domesticamos, de manera inconsciente, un tipo de hueso muy especial, el alveolar, que nace, crece, se remodela y desaparece con los dientes. Las posibilidades de la Ortodoncia son increíbles si nos atenemos a la influencia de su área principal de trabajo en el crecimiento y la estética del rostro. La mayor parte del fino hueso del esplacnocráneo rodea a una gran burbuja de aire, un espacio vacío inmenso representado por la unión de todos los senos (frontales, etmoidales, esfenoidales, maxilares) donde los principales responsables del crecimiento y la maduración de la cara (de dirección perpendicular a las suturas que unen este esplacnocráneo con el neurocráneo) están en relación directa con nuestra especialidad y comprende el crecimiento vertical del complejo dentoalveolar y la mandíbula (ATM, rama, cuerpo y mentón). La cirugía ortognática es resolutiva, es cierto, pero a qué precio cuando la comparamos con los microimplantes o el MARPE. Y todo se complica por el escaso conocimiento que los médicos tiene sobre la boca, el crecimiento maxilar y la erupción dentaria^5-9.

 

Biotipo y diagnóstico

Un ejemplo de nuestras afirmaciones anteriores son los biotipos faciales. Si uno consulta la literatura médica sobre este tema tan crucial, queda sorprendido: salvando la clasificación de los biotipos craneales de los antropólogos, prácticamente no se encuentra nada.

¿Cómo es posible para los médicos que estudian el crecimiento facial, y sus repercusiones sobre funciones tan importantes como la respiración o la masticación, no tener esto en cuenta?

 

Con una simple telerradiografía y un sencillo programa de ordenador podemos determinar cómo crecerá y será la cara final de un niño.

 

Cualquier prueba respiratoria o de actividad electromiográfica muscular debería entender la diferencia entre un braquifacial y un dolicofacial, ya que en el diagnóstico de la patología de ATM /disfunción resulta clave conocer el sustrato facial/muscular /óseo en el que asienta. Los médicos y los especialistas hablan de términos confusos, como el paladar ojival, producto más del biotipo que de la compresión maxilar; cuando se diagnostica un paladar ojival en un paciente marcadamente dolicofacial estamos preguntándonos sobre el color del caballo blanco del Apóstol Santiago. Casi no existen pacientes braquifaciales con paladar ojival (alto y estrecho), pero es la norma en los pacientes dolicofaciales.

 

Determinar el biotipo de un paciente es clave para conocer su crecimiento facial o saber cómo llego a él. Nos sigue pareciendo alucinante como con una simple telerradiografía y un sencillo programa de ordenador podemos determinar cómo crecerá y será la cara final de un niño. Como ya hemos comentado en otros artículos, la determinación del biotipo ha de exceder al diagnóstico de ortodoncia y habría que incluirlo en el general de la odontología, en especial cuando estemos hablando de grandes rehabilitaciones con o sin el concurso de la ortodoncia.

 

Dos elementos son importantes para su determinación: la forma original del cráneo (dominio de las medidas transversales en los braquifaciales y de las sagitales en los dolicofaciales) de claro componente genético, pero modificable por la epigenética (deformaciones rituales craneales de las culturas egipcias, precolombinas de Meso y Sudamérica, indios norteamericanos) y la forma de la mandíbula, en especial la altura de la rama ascendente y el ángulo goníaco.

 

El papel del hueso alveolar

Para entender el papel de los biotipos faciales hay que valorar en su justa medida el crecimiento vertical del hueso alveolar, más allá de los ápices dentarios (grave error de concepto en la literatura médica y odontológica universal) y la rotación asintomática del cóndilo, sin traslación, alrededor de su eje de bisagra terminal (EBT)^5-9.

Si bien el biotipo facial y su crecimiento natural no parece tener grandes variaciones, la patología o nuestro tratamiento puede cambiarlo dentro de unos límites. Numerosos experimentos en animales con desinserción y reinserción de los músculos de la masticación o cambios radicales en las funciones orales (como el taponamiento, por parte de Harvold, en primates de las coanas para forzar la respiración oral permanente) así lo atestiguan. El biotipo dependería de la genética y también de la epigenética, mediada por la modificación vertical del hueso alveolar y el cambio en la posición mandibular (EBT)¹⁰.

 

La determinación del patrón facial en una simple telerradiografía resulta fascinante y se basa en medidas lineales verticales (relación del tercio facial medio con el inferior de 45%/55%) o angulares (Horizontal Verdadera con el Plano Maxilar – ENA-ENP-, el Plano Oclusal Funcional y el Plano Mandibular -Go-Me-), así como en determinadas medidas muy representativas (ángulo Goníaco, Eje Facial y Altura Facial Inferior de RM Ricketts, etc.). Nos gusta la cefalometría de A Björk-Jaraback para la caracterización del biotipo facial y la tendencia de crecimiento. Pero no hay que complicarse la vida a la hora de determinar el problema esquelético vertical: basta con comparar el paralelismo o divergencia de los principales planos cefalométricos horizontales. Una parte de la modificación cefalométrica de estas relaciones, gracias a nuestros aparatos, se circunscribe a la interacción entre crecimiento vertical posterior dentoalveolar y rotación condilar (nueva posición mandibular mantenida)^11-13.

 

Tan absurdo resulta tratar de modificar la morfología del ángulo goníaco o del mentón con nuestros aparatos como desconocer los cambios que podemos producir en la posición de la mandíbula a través de la activa remodelación del hueso alveolar posterior (posterorotación o rotación horaria en caso de aposición y rotación antihoraria en caso de reabsorción) mediante la aplicación de fuerzas de intrusión-reabsorción o extrusión-aposición. Por ejemplo, la marcada escotadura antegonial de muchos pacientes refleja esta atávica lucha entre el hueso, que trata de crecer hacia adelante y abajo, y el músculo que tracciona del cuerpo mandibular hacia arriba, y es un ejemplo excelente entre la genética (morfología mandibular) y la epigenética (modificación del hueso por la presión muscular).

 

El niño braquifacial tiene su dimensión vertical anterior disminuida (distancia desde el punto subnasal al mentón blando) respecto a la posterior (altura de la rama mandibular), un ángulo goníaco cerrado (próximo a 90º), unos músculos (masétero y temporal) de inserción vertical y su tendencia de crecimiento es hacia delante. Si desarrollan una maloclusión, ésta se caracteriza por la sobremordida y el atrapamiento de la mandíbula por el maxilar; el maxilar suele ser amplio y poco profundo y si se asocia a mordidas cruzadas o ligero colapso transversal maxilar, éste tiene su origen en un problema dental (las raíces presentan marcado torque negativo). La biomecánica muscular vertical condiciona la solución del problema vertical (la sobremordida) y sagital (la Clase II de origen mandibular). Muchas de las maloclusiones verticales en estos pacientes (sobremordida) son debidas, por la potencia muscular y el apretamiento o bruxismo constante, a una falta de desarrollo vertical dentoalveolar en premolares y molares. Un elemento clave para el diagnóstico diferencial es la exposición incisiva en sonrisa posada (incissor display) y la determinación, en posición de reposo, del ELI (espacio libre interoclusal) que tienen muy aumentado (siendo proporcional a la falta de desarrollo dentoalveolar posterior). En muchos de estos niños hay que destrabar la mandíbula, desbloquearla, antes de llegar a la pubertad (donde aumenta significativamente el volumen y potencia de los maseteros y temporales).

 

La ortodoncia cambiaría mucho si entendiéramos nuestro papel primordial en el crecimiento dentoalveolar vertical y su repercusión en el crecimiento.

 

El paciente dolicofacial tiene una parte genética y otra epigenética. El crecimiento vertical se ve favorecido por la respiración oral (postura permanente de boca abierta), la inserción oblicua de los músculos elevadores (con menor efectividad biomecánica), el crecimiento posterior del hueso alveolar y la rotación subsiguiente mandibular alrededor de su EBT (eje de bisagra terminal). La relación entre altura facial anterior y posterior es el reverso del braquifacial, el ángulo goníaco está abierto (mayor de 125º) y el plano mandibular (borde inferior del cuerpo) es una pendiente que se aleja del ángulo goníaco y diverge del plano maxilar y oclusal. Si existe además una ligera protrusión de incisivos, la incompetencia labial y la respiración oral están garantizadas. Su paladar es estrecho y profundo y cuando presentan una maloclusión transversal ésta requiere el concurso de la expansión esquelética. Su tendencia más evidente es la mordida abierta anterior; el ELI es mínimo y su invasión (protésica u ortodóncica) genera muchos problemas. La frecuente sonrisa gingival de los dolicofaciales extremos revela el intento de compensación del maxilar al crecimiento vertical de la mandíbula, es como si el maxilar (los incisivos) buscara a la mandíbula en un intento desesperado de lograr una adecuada guía incisal (sobremordida) dentro de la filosofía de la Homeostasis Oclusal de A. Petrovic^5-9.

 

Posibilidades terapéuticas

El patrón facial no solo nos indica cómo es el sustrato donde estamos trabajando sino su tendencia de crecimiento (o la historia de éste) y nuestras posibilidades terapéuticas. Una sobremordida en un dolicofacial se trata con intrusión incisiva superior y en un braquifacial, por ejemplo, con extrusión forzada posterior. Como ya hemos expuesto en anteriores publicaciones, la oclusión del dolicofacial es una respuesta compensatoria a la divergencia entre el plano palatino y mandibular, por eso podemos obtener resultados tan increíbles con microimplantes de intrusión posterior (sean intraalveolares o infracigomáticos).

En nuestro medio, Galicia, uno puede apuntar a la carga genética de los neandertales, los celtas primigenios, las migraciones de las mesetas centrales de Europa, la rareza de los genes procedentes del norte de África o los suevos, pero es indudable que la gran cantidad de pacientes dolicofaciales de nuestras clínicas tienen un origen funcional (el clima) producido y mantenido por la combinación de crecimiento dentoalveolar posterior y rotación mandibular subsiguiente alrededor del EBT. Los extremos, sean braqui o dolicocéfalos, comprometen la estética facial, pero esto se hace más evidente en los dolicofaciales, máxime cuando la naturaleza utiliza la apertura del ángulo goníaco para camuflar crecimientos mandibulares excesivos (ver la mandíbula de los Habsburgo – Borbones).

 

No es sencillo determinar en estos pacientes si es primero el huevo o la gallina, si una mandíbula dólico, de ángulo goníaco muy abierto y plano mandibular muy inclinado, obliga a un crecimiento vertical excesivo del maxilar (con la consiguiente sonrisa gingival), o si el crecimiento excesivo del maxilar y la compresión del mismo (por respiración oral mantenida y posición baja de la lengua) es el determinante de la rotación mandibular posterior; sea de una u otra forma, parece que un cierto círculo vicioso patogénico está servido en estos pacientes.

¿Por qué la medicina no trata un diagnóstico que es central en la ortodoncia? Sin duda por la preponderancia, durante muchos años, de la genética, el Proyecto Genoma y por la ausencia de estos temas tan cruciales en el currículo del grado. Pero en nuestra hipótesis esta cuestión también se ha visto desprestigiada, en la historia de la Medicina, por el desatino de la fisiognomía, la craneometría o los biotipos corporales de Ernst Kreschmer, recogiendo las ideas arcaicas de los cuatro humores hipocráticos, que trataban de asociar la morfología corporal / craneal / facial con la personalidad y el balance emocional del individuo. En modo alguno nuestro estudio de los biotipos faciales (su morfología, función y tendencia de crecimiento, así como su repercusión directa en el diagnóstico y tratamiento de las maloclusiones) tiene nada que ver con estos temas que, pudiendo tener algún tipo de validez clínica, rezuman especulaciones holísticas o esotéricas. El rábano se toma por las hojas y es cierto que el dolicofacial extremo, con ese tercio facial exageradamente aumentado y permanente postura de boca abierta puede tomarse por tonto (la postura mandibular y labial que Tom Hanhs mantuvo para representar a Forrest Gump), pero cosa bien distinta es que lo sea (lo que nos remite al Eutifrón socrático: “¿Es el piadoso amado por los dioses porque es piadoso, o es piadoso porque es amado por los dioses?”¹.

 

Este es un artículo de divulgación que trata de abordar un aspecto crucial y desconocido del crecimiento craneofacial y ayudar a conocer la futura estética del paciente, recordando el dicho de “bella en los jubones, fea en los salones”, para indicar cómo el crecimiento maxilar y mandibular vertical excesivo puede echar al traste en la pubertad la aparente belleza infantil del dolicofacial. Es cierto que la gente intuye la importancia de la dimensión vertical de la cara y las proporciones de su tercio medio e inferior (su evaluación por cirujanos, médicos estéticos o incluso especialistas en cosmética, esteticienes y peluqueros), pero es necesario apuntar su valor predictivo y las posibilidades que hoy nos brindan los microimplantes y miniplacas para su modificación.

Hay que estar muy pendientes de los patrones faciales extremos desde la infancia y poner todos nuestros recursos para tratar de modificar en lo posible sus efectos deletéreos sobre el crecimiento vertical de los maxilares y las funciones orales. Me sigue pareciendo sorprendente el número tan limitado de especialistas que comprenden las ideas ya clásicas de Melvin Moss sobre la Matriz Funcional Oral, el papel de la función y la epigenética en el crecimiento cráneofacial, y nos remitimos a sus palabras: “En el crecimiento facial no hay centros genéticos de crecimiento, sino locus influidos por la función”.

La ortodoncia cambiaría mucho si entendiéramos nuestro papel primordial en el crecimiento dentoalveolar vertical y su repercusión en el crecimiento y posición mandibular; nosotros hoy tenemos armas eficientes para producir estos cambios, solo nos falta entender por qué y cómo hacerlo; en definitiva, estudiar más.

 

AUTORES

• El profesor y doctor David Suárez Quintanilla es Catedrático de Ortodoncia de la Universidad de Santiago de Compostela, ex presidente de la European Orthodontic Society y ex vicepresidente para Ortodoncia de la International Association for Dental Research. Es autor también de libros como "Ortodoncia. Eficiencia Clínica y Evidencia Científica” y “Pienso, luego resisto”. Ha desarrollado numeroso dispositivos para ortodoncia. Con la empresa Rocky Mountain Orthodontics de Denver (Estados Unidos), desarrolló la técnica SWLF (Stright Wire Low Friction), que combina la técnica preajustada de Arco Recto con brackets y arcos que permiten un control selectivo de la fricción, mejorando la eficiencia biomecánica y acortando la duración del tratamiento. Más recientemente, ha desarollado una línea de microimplantes intra y extraalveolares DSQ (Ziacom Medical Co.)

 

• El doctor Juan Seoane Romero es Profesor de Ortodoncia de la Universidad de Santiago de Compostela y autor de más de 50 artículos internacionales con criterios de calidad.

 

• La doctora Paz Otero Casal es Coordinadora clínica del Máster de Ortodoncia de la Universidad de Santiago de Compostela y forma parte del Servicio de Investigación en Ortodoncia, Unidad Dental del Sueño, de la Universidad de Santiago de Compostela.

 

Bibliografía

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12. Suárez-Quintanilla S, Suárez Suquía P. La Cefalometría debe contestar las siguientes preguntas. Dental Tribune Latin America 2025 (13 noviembre). Ver en: https://es.dental-tribune.com/news/la-cefalometria-nos-debe-contestar-las-siguientes-preguntas/
13. Suárez-Quintanilla S, Suárez Suquía P. Acotaciones al uso de la Cefalometría. Dental Tribune Latin America 2025 (14 noviembre). Ver en: https://es.dental-tribune.com/news/acotaciones-al-uso-de-la-cefalometria/

 

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