Jeringa de anestesia dental y accesorios fabricados en Inglaterra en la década de 1880 por Parke, Davis and Co. (Foto: Creative Commons. Wellcome Images (wellcome.ac.uk), operated by Wellcome Trust)
En la práctica diaria, a menudo encontramos fallos de anestesia que dificultan la realización de tratamientos al odontólogo y aumentan la ansiedad del paciente ante el hecho de tener que acudir nuevamente a consulta. El objetivo de esta revisión bibliográfica es analizar la evidencia acerca de los motivos de este fallo anestésico y sus posibles soluciones.
REVISION
Por Ane Fátima Silva1, Alberto Sierra Lorenzo2, Ana Boquete Castro3, Alejandro Peña López4
Los tratamientos realizados en dientes de la arcada inferior se asocian a una mayor percepción de dolor, sobre todo si se trata de molares con pulpitis irreversible.
El bloqueo del nervio dentario inferior es la técnica anestésica más utilizada para lograr la anestesia de molares mandibulares en endodoncia. Sin embargo, no siempre obtenemos los resultados deseados, teniendo un fracaso de entre el 37 y 85%.
El éxito del bloqueo no es unifactorial. Las variaciones de la pulpa inherentes a la inflamación son un factor a tener en cuenta. Administrar AINES 1 hora antes, realizar un primer bloqueo utilizando mepivacaína mediante técnica de Gow-Gates o Akinosi, complementar con técnicas adicionales como infiltración bucal con articaína y evitar el uso de lidocaína son las principales estrategias a utilizar.
"La incapacidad de conseguir anestesia pulpar aumenta el miedo del paciente, aumenta también la duración del tratamiento y genera dudas sobre el profesional".
No hay ningún método que garantice anestesia profunda y eficaz. Son necesarios más estudios en relación al fallo anestésico en molares de la arcada inferior para poder ofrecer un control efectivo del dolor.
Introducción
La pulpitis irreversible es una de las urgencias más comunes en la consulta y uno de los principales desafíos para los clínicos. La incapacidad de conseguir anestesia pulpar aumenta el miedo del paciente, aumenta también la duración del tratamiento y genera dudas sobre el profesional. El control de dolor es un fuerte componente de éxito como profesional, así como uno de los principales motivos de mejora de la confianza entre el clínico y el paciente.
Los tratamientos realizados en dientes inferiores se asocian a una mayor percepción del dolor, y más si se trata de dientes posteriores con pulpitis irreversible. El bloqueo del nervio dentario inferior es la técnica más utilizada para lograr la anestesia de los molares mandibulares en endodoncia. Sin embargo, no siempre obtenemos los resultados deseados en cuanto a una anestesia pulpar profunda; existe una elevada prevalencia del fallo anestésico en pacientes con pulpitis irreversible, si bien, no se han determinado determinar por completo los mecanismos por los que ocurre.
Actualmente, sabemos que el exito del bloqueo no es unifactorial1. Destacan factores anatómicos, fisiológicos, factores asociados al operador y anestésico, así como factores psicológicos del propio paciente (Figura 1).
Figura 1.
Respecto a variaciones anatómicas, encontramos inervaciones accesorias atípicas, inervación del nervio milohioideo, nervio alveolar inferior bífido2, alta densidad ósea mandibular o existencia de un agujero retromolar3, que complican el éxito de la anestesia.
Entre los factores fisiológicos, destaca la inflamación producida en la pulpitis irreversible, que guarda relación con el pH tisular, los nociceptores, la vasodilatación y la sensibilización central.
La inflamación provoca una bajada del pH de la zona4, pudiendo llegar a 5.0 en vez del 7,4 de los tejidos sanos. Esta acidosis del tejido puede causar el fenómeno de atrapamiento de iones del anestésico. Un pH tisular bajo dará lugar a una mayor proporción de anestésico atrapado en su forma ácida, incapaz de atravesar la membrana celular. Por tanto, es un factor que determina la elección del anestésico.
Las sustancias creadas por el tejido inflamado tienen dos efectos principales sobre las neuronas nociceptivas. Por un lado, cambian la actividad funcional de las neuronas y modifica la síntesis de muchas proteínas en los nociceptores. Como ya se conoce, los nociceptores solo se activan en presencia de estímulos suficientemente fuertes como para provocar daños en el tejido o en presencia de sustancias químicas que activan estas neuronas nociceptoras. Los mediadores inflamatorios activan o sensibilizan estas neuronas, interactuando con receptores específicos. La prostaglandina E2 es un ejemplo de sustancia mediadora que sensibiliza los nociceptores5.
Por otro lado, la inflamación también modifica la síntesis de muchas proteínas en los nociceptores, un aumento de neuropéptidos como es la sustancia P. Estos neuropéptidos son de gran importancia en la regulación de la inflamación pulpar.
Además, el tejido dañado puede modificar la composición, distribución y actividad de los canales de sodio expresados en los nociceptores. El efecto de la inflamación en estos canales de sodio puede tener grandes implicaciones en el fallo anestésico. Un grupo particular son los canales de tetrodotoxina (TTX) resistentes en los que encontramos los canales de sodio Nav 1.8 y Nav 1.9. Son expresados en los nociceptores en condiciones normales, pero cuando están afectados a la prostaglandina E2 duplican su actividad7. Además, estos canales de TTX resistentes son alrededor de 4 veces menos sensibles a la lidocaína. Por lo tanto, si aumenta la concentración de lidocaína se incrementa el bloqueo de los canales de sodio. A su vez, los canales de sodio TTX tienen la capacidad de sensibilizar las fibras C y producen hiperalgesia local6.
La inflamación altera la síntesis de diferentes proteínas en los nociceptores y esto hace que se liberen neuropéptidos como la sustancia P (SP) y CGRP. Estos neuropéptidos provocan un incremento de las fibras C de la pulpa en condiciones inflamatorias, lo que aumenta el tamaño de su campo receptivo, de tal forma que las neuronas del dolor pueden ser más fácilmente excitables7.
La sensibilización central previaes un fenómeno discutido en los mecanismos del dolor en endodoncia. La activación y sensibilización de los tejidos pulpares y periapicales provocan una cascada de impulsos que son enviados al núcleo trigeminal y al cerebro, teniendo como consecuencia el aumento de la excitabilidad de las neuronas centrales y por lo tanto un estado de hiperalgesia. En casos en los que se muestre sensibilización central, el bloqueo anestésico periférico es muy complejo.
En relación con los factores propios del anestésico, deben ser afectados anestésicos que favorecen la eficacia anestésica basándonos en su lipofilicidad, pKa, capacidad de unión a proteínas y acción vasodilatadora9.
La velocidad con la que inyectamos el anestésico también influye en el bloqueo. Diversos estudios experimentados un mayor bloqueo en molares, premolares e incisivos inyectando la anestesia de manera lenta, además de una menor percepción del dolor del paciente en el momento de la inyección9.
Es importante destacar el factor psicológico, ya que la angustia y la ansiedad del paciente, debido a situaciones previas desagradables pueden comprometer la eficacia anestésica. En base a esto, diferentes autores han sugerido el uso de sedantes y tranquilizantes como medicación previa al acto clínico10.
El objetivo de esta revisión bibliográfica es repasar los motivos de este fallo anestésico y sus posibles soluciones.
Materiales y métodos
Se realizó una búsqueda bibliográfica en PubMed, la base de datos de ciencias de la salud de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, de datos de artículos relacionados con la pulpitis irreversible en molares mandibulares produciendo un bloqueo mandibular del nervio alveolar inferior, previo a un tratamiento endodóntico.
Se emplearon las palabras clave pulpitis irreversible, bloqueo del nervio alveolar inferior, molares mandibulares, falla anestésica, lidocaína, articaína.
Los criterios de inclusión fueron: artículos de no más de 10 años de antigüedad, tanto ensayos clínicos como revisiones y trabajos in vitro.
Después de la selección y lectura de los resúmenes, 20 artículos a texto completo fueron incluidos (Figura 2).
Figura 2.
Discusión y resultados
El éxito del bloqueo no es unifactorial. Aplicar el anestésico en un área alejada del tejido inflamado puede ser una de las estrategias. Esto se debe a que el tejido inflamado presenta un pH bajo, lo que inhibe la penetración de la anestesia hacia la membrana de la célula nerviosa e impide su estabilización8.
Para eso utilizamos técnicas como Akinosi y Gow-Gates, aunque no suelen ser difíciles, debido a muchos factores, y pueden ser necesarios recurrir a técnicas suplementarias11-12, que pesan su uso no logran alcanzar la eficacia en todos los casos de pulpitis irreversible11.
La pericia necesaria para la aplicación de estas técnicas anestésicas y el hecho de ser procedimientos con una alta curva de aprendizaje (técnicas suplementarias como internacional, Vazirani-Akinosi, Gow-Gates) hace que los factores asociados al operador sean una de las causas más afectados vinculadas al fracaso13.
En cuanto a la anestesia suplementaria, podemos aplicar una dosis local de anestesia cerca del diente con patología. Para este propósito, se han usado tanto la técnica internacional como la intraligamentaria, intrapulpar o infiltración bucal. que aporta anestesia cerca del ápice del diente afectado.
Hay autores que hablan del éxito de la infiltración bucal como técnica complementaria. Aunque en este caso, no todos los autores optan por la infiltración bucal como primera opción tras el bloqueo del nervio dentario inferior.
La articaína 4% 1: 100000 produce un efecto superior que la lidocaína a la hora de realizar la técnica infiltrativa. Hay una ventaja significativa en utilizar la articaína en el lugar de la lidocaína en la anestesia suplementaria tras un bloqueo mandibular. En cambio, no hay una gran diferencia cuando se usa exclusivamente para bloqueo mandibular o para la técnica infiltrativa14.
Una primera infiltración intraligamentaria (0.2ml) aumenta la tasa de bloqueo, una segunda anestesia intraligamentaria (0.6ml) mejora la tasa de éxito hasta el 84%15, pero aporta un bloqueo muy corto de unos 20 minutos de duración y un dolor postoperatorio notable.
La inyección interósea requiere perforación de la cortical ósea y utilizar instrumentos específicos. En necesario un kit especial para su aplicación, y debe por lo tanto ser planeado antes de comenzar un procedimiento para poder ser utilizado inmediatamente como suplemento durante la endodoncia17. Como complicaciones de la técnica, encontramos perforaciones de las raíces del diente en tratamiento o dientes vecinos, laceración del nervio alveolar inferior y también puede producir hiperoclusión postoperatoria e infección de la zona perforada16. También nos encontramos con complicaciones cardíacas, como aumento de la presión sanguínea.
La inyección intrapulpar debería ser la última opción, ya que requiere un acceso limitado a la apertura, el operador ha tenido que realizar la apertura con dolor del paciente y provocar dolor intraoperatorio y postoperatorio, así como una corta duración del efecto. Por otra parte, hay autores que promueven la aplicación de anestesia tópica en la cámara pulpar para reducir la molestia de la inyección intrapulpar.
La técnica infiltrativa bucal con articaína a 4%14,18 y la técnica intraósea con lidocaína a 2% más más en comparación con la técnica suplementaria intraligamentaria, intrapulpar o la repetición del Bloqueo del Nervio Alveolar Inferior (BNAI)11.
En cuanto al anestésico, si comparamos la lidocaína con la articaína y la mepivacaína, estos dos últimos son más resistentes al atrapamiento de iones, siendo la mepivacaína la más resistente en casos de pulpitis irreversible.
Entre los anestésicos, la mepivacaína es la menos susceptible a ambientes de pH bajo debido a su pKa bajo y por lo tanto el anestésico más indicado en estos casos. Aunque la articaína puede ser también también usar.
El pKa de un anestésico es el valor del pH en la que la mitad del anestésico se encuentra en forma ionizada. La forma ionizada es la que opera sobre los canales de sodio para su bloqueo, pero es su forma no ionizada la que penetra las membranas plasmáticas neuronales8.
La Figura 3 resume las diferencias de valores de pKa entre los principales componentes anestésicos usados en odontología. La mepivacaína resulta ser la primera elección dada su bajo valor.
Figura 3.
Hay autores que recomiendan evitar la lidocaína, pero otros estudios informan que no hay diferencia en cuanto al uso de lidocaína y articaína al realizar el BNAI.
Algunos estudios no recomiendan el uso de la articaína debido a los casos de parestesia tras su uso, que ocurre 5 veces más en comparación al uso de la lidocaína o la mepivacaína; por lo tanto, la mepivacaína es la mejor alternativa.
Las prostaglandinas son las principales sustancias involucradas en la inflamación. Sensibilizan los canales de sodio de las fibras nerviosas, disminuyendo el efecto de los anestésicos. Muchos estudios apoyan la ventaja de la premedicación con antinflamatorios no esteroideos para aumentar la eficacia anestésica del BNAI (Figura 4) con el fin de inhibir la actividad de las ciclogenasas en sus diferentes variantes y, por lo tanto, la producción de prostaglandinas19,20. En cambio, otros investigadores reportan no encontrar beneficios importantes, siendo el más utilizado ibuprofeno 600 mg, pero pueden tener otros que son también efectivos. Con la toma de paracetamol 1000 mg los resultados mejoran respecto a otros analgésicos, pero no son tan buenos como con los AINES.
Figura 4.
Conclusiones
Para manejar el fracaso anestésico se debe comenzar por reconocer los múltiples factores implicados. Es clave realizar una premedicación con AINES una hora antes de la anestesia y realizar un primer bloqueo con Técnica de Gow-Gates o Akinosi con mepivacaína 2% con vasoconstrictor seguido de un segundo bloqueo con técnicas complementarias (articaína 4% con vasoconstrictor) y evitar el uso de lidocaína.
Aun así, no hay ningún método que garantice anestesia eficaz. Son necesarios más estudios en relación con el fallo anestésico en molares de la arcada inferior para ofrecer un control efectivo del dolor.
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Es fundamental tener conocimientos odontológicos especializados y formar parte de un equipo multidisciplinar al tratar a pacientes con Síndrome de Prader-Willi (SPW). Dada la complejidad de esta condición genética, que afecta tanto la salud física como la mental, los odontólogos deben comprender las características orales únicas del SPW y colaborar juntamente con otros profesionales de la salud. Esto garantiza un enfoque integral en el manejo de la salud bucal y general de los pacientes con SPW, optimizando así su calidad de vida y los resultados de tratamiento a largo plazo.
1. Características del Síndrome de Prader Willi
El síndrome de Prader-Willi es un trastorno genético poco común que ocurre aproximadamente en 1 de cada 10,000 a 30,000 nacimientos1. Es causado por una anomalía en el cromosoma 15q11-q13, incluyendo deleción intersticial paterna, disomía uniparental materna y defectos de impronta2.3. El diagnóstico se confirma mediante pruebas genéticas, aunque existe una relación entre las características clínicas y el rango de edad del paciente con SPW (Tabla 1). Este síndrome se asocia con una serie de variedad de problemas médicos, cognitivos y de comportamiento que varían según la edad del paciente.
Los pacientes diagnosticados con SPW sufren múltiples trastornos, problemas médicos y sociales. Las manifestaciones características de la enfermedad pueden incluir baja estatura debido a deficiencia de hormona de crecimiento, hipotonía muscular, manos y pies pequeños, ojos en forma de almendra, fisuras palpebrales inclinadas, estrabismo, hipopigmentación de la piel y el cabello, osteoporosis, una boca triangular, comisuras bucales hacia abajo, labio superior delgado, dificultades alimentarias en la infancia, hiperfagia, obesidad, hipogonadismo, escoliosis, tono muscular bajo, umbral de dolor elevado, alteraciones en el hipotálamo y una expectativa de vida reducida. Las anormalidades del sueño, incluyendo la narcolepsia y la catalepsia, también son características comunes de SPW que pueden estar relacionadas con el estrechamiento de las vías respiratorias superiores. Por lo tanto, existe una alta prevalencia de apnea obstructiva del sueño (AOS) entre los pacientes con SPW. Además de estas complicaciones físicas, los pacientes con SPW también pueden experimentar deficiencias cognitivas y problemas de comportamiento que impactan significativamente su calidad de vida.
Una de las complicaciones menos conocidas pero significativas del SPW es su asociación con trastornos dentales y orales.
Actualmente, debido a un posible diagnóstico temprano del síndrome y la introducción de un manejo multidisciplinario ya en la primera infancia (principalmente, dieta baja en calorías, aumento de la actividad física, terapia con hormona del crecimiento, apoyo psicológico) y la participación razonable de los cuidadores de los pacientes en el proceso terapéutico, la obesidad y sus complicaciones pueden prevenirse de manera efectiva.
Figura 2. Fotografía intraoral de la dentición de paciente con SPW.
El principal problema en la primera infancia de los niños es la hipotonía muscular asociada con una succión y alimentación deficientes y, en última instancia, resulta en un aumento de peso inadecuado. También se observan retrasos en el desarrollo del habla e hiperfagia. Los problemas de comportamiento ocurren en la primera infancia; sin embargo, se intensifican en la pubertad.
La gestión del SPW requiere un enfoque multidisciplinario para reducir la morbilidad y mejorar la calidad de vida. Una de las complicaciones menos conocidas pero significativas del SPW es su asociación con trastornos dentales y orales. En este artículo, exploraremos en detalle las condiciones bucales comunes observadas en pacientes con SPW, así como las estrategias de tratamiento y manejo multidisciplinario necesarias para mejorar su salud bucal y calidad de vida.
2. Condiciones bucales asociadas a SPW
Los pacientes con SPW presentan una serie de condiciones bucales que pueden afectar su salud oral a lo largo de su vida. Algunas de éstas incluyen:
Caries rampantes5: debido a una combinación de alta ingesta de carbohidratos refinados y una higiene oral inadecuada, los pacientes con SPW son propensos a desarrollar caries dental de manera rápida y extensa.
Hipoplasia del esmalte6: la hipotonía muscular en la infancia puede contribuir al desarrollo de esmalte dental defectuoso, lo que aumenta el riesgo de erosión y desgaste dental.
Maloclusión y retraso en la erupción dental7: la hipotonía muscular y otros factores asociados con el SPW pueden influir en el desarrollo adecuado de la oclusión dental y la erupción de los dientes, lo que puede resultar en maloclusiones y retrasos en la erupción dental. También hay algunos pacientes que pueden tener micrognatia y taurodontismo.
Candidiasis oral8: la inmunodeficiencia relativa y las alteraciones en la composición de la saliva pueden predisponer a los pacientes con SPW a infecciones por hongos, como la candidiasis oral. También puede aparecer asociado queilitis angular.
Figura 3. Fotografía intraoral oclusal maxilar de paciente con SPW.
Enfermedad periodontal9: la acumulación de placa dental debido a una higiene oral deficiente, combinada con alteraciones en la saliva, puede aumentar el riesgo de enfermedad periodontal en pacientes con SPW.
Secreción disminuida y saliva pegajosa10: la disminución de la secreción salival puede contribuir a una mayor susceptibilidad de la mucosa oral a lesiones e infecciones. Una cantidad inadecuada de saliva puede disminuir su función protectora, asociada también con una actividad antibacteriana de las enzimas salivales, es decir, lisozima, lactoferrina, sialoperoxidasa, y la capacidad de ciertas glicoproteínas (aglutininas) para formar agregación bacteriana, lo que permite su deglución y reduce las infecciones.
Lesiones mecánicas en la mucosa oral8: los trastornos del comportamiento y el umbral de dolor disminuido en pacientes con SPW pueden contribuir a lesiones mecánicas autoinfligidas en la mucosa oral (por ejemplo, morderse las mejillas).
Desgaste dental11: el desgaste puede ser causado por atrición, erosión, abrasión o una combinación de estas condiciones.
3. Consideraciones y manejo odontológico
El tratamiento efectivo de las condiciones bucales en pacientes con SPW requiere un enfoque multidisciplinario que involucre a odontólogos, médicos, terapeutas del habla y otros profesionales de la salud. Algunas estrategias de tratamiento y manejo incluyen:
Profilaxis oral y educación en higiene bucal: es fundamental enseñar a los pacientes y cuidadores técnicas de higiene oral adecuadas y realizar profilaxis dental regular para prevenir la acumulación de placa y la caries dental.
Uso de enjuagues bucales, pastas dentales fluoradas, tratamientos de flúor: Los enjuagues bucales con clorhexidina, pastas dentales fluoradas, aplicaciones tópicas de barnices y cubetas con flúor pueden ayudar a controlar la placa dental y prevenir la caries dental en pacientes con SPW.
Tratamiento de maloclusiones: la evaluación y el tratamiento precoz de las maloclusiones pueden mejorar la función masticatoria y prevenir complicaciones a largo plazo en pacientes con SPW.
Manejo de problemas de conducta: los pacientes con SPW pueden presentar problemas de comportamiento que dificultan el tratamiento dental. Es importante trabajar en colaboración con terapeutas del habla y otros profesionales para abordar estos problemas.
Seguimiento regular y mantenimiento: los pacientes con SPW requieren seguimiento y mantenimiento dental regular para monitorear la progresión de las condiciones bucales y prevenir complicaciones a largo plazo.
Tratamiento conservador de las lesiones de caries: mediante obturaciones y tratamientos pulpares en caso necesario.
Figura 4. Fotografía intraoral oclusal mandibular de paciente con SPW.
Tratamiento antifúngico
Tratamiento para el bruxismo: posibilidad de tratamiento con fisioterapia, depende de la edad del paciente plantear posibilidad de férula descarga.
En la evaluación de salud bucal se valoran ítems tales como:
Protocolo clínico odontológico para el Síndrome de Prader-Willi
1. Derivación
1.1 Centro de derivación a hospital de referencia.
1.2 Historia clínica e informe de diagnóstico del paciente.
2. Primeras visitas
Desensibilización inicial.
Primera visita.
2.1 Protección de datos y consentimiento informado.
2.4.1.1 Presencia de úlceras, fibromas e hiperplasias.
2.4.1.2 Presencia de espículas óseas.
2.4.2 Valoración periodontal.
2.4.2.1 Periodontograma. Índice de placa y nivel de raspado.
2.4.3 Dientes.
2.4.3.1 Caries.
2.4.3.2 Reborde no pulido y punzante.
2.4.4 Dientes impactados e incluidos.
2.4.5 Amplitud de apertura oral máxima.
2.4.6 Valoración ortodoncia.
2.4.6.1 Problemas transversales, anteroposteriores y verticales.
2.4.6.2 Clase molar y canina.
2.4.6.3 Tipo de dentición (temporal y/o definitiva).
2.5 Hábitos higiénicos. Cepillado, uso de colutorios, limpieza interproximal.
2.6 Exploración extraoral.
Según las necesidades del paciente:
2.7 Registro volumen de saliva. (Presentan una disminución del flujo salival y un aumento de la viscosidad produciendo una saliva espesa; esto dificulta la capacidad de masticar y tragar y altera la percepción del gusto. Los mismos factores también pueden influir en la claridad al hablar y en su calidad de vida. El tratamiento consiste básicamente en estimular la salivación y/o recurrir a sustitutos salivales).
2.8 Ortopantomografía (en caso de necesidad de ortodoncia, petición de teleradiografía). Posibilidad de escaneo de ortodoncia en caso de necesitar aparatos (teniendo en cuenta el retraso cognitivo y la difícil colaboración en algunos casos, sería muy útil poder evitar la realización de impresiones).
Figura 5. Vista clínica intraoral que muestra caries extensa en dientes 84 y 85.
Figura 6. Vista clínica oclusal de la apertura cameral en diente 85.
Figura 7. Vista clínica oclusal de tratamiento pulpar en diente 85.
2.9 Rx Aletas de mordida. Siempre que sean necesarias.
2.10 Periapicales. Siempre que sean necesarias.
2.11 Elaboración del plan de tratamiento.
2.12 Registro de fotografías intraorales y extraorales.
Extraorales : Frontal y perfil
Intraorales: Oclusal superior e inferior
Máxima intercuspidación. Frontal y laterales
Mucosa bucal derecha e izquierda
Lengua derecha e izquierda. Dorso de la lengua
Fondo de boca
3. Fase higiénica
3.1 Educación y enseñanza de higiene oral y control de placa (cepillado, hilo dental, colutorios de clorhexidina).
3.2 Tartrectomía y tratamiento periodontal (en caso de ser necesario).
3.3 Aplicación de fluoruro sódico en gel al 1% con cubetas preformadas (muchos casos pueden presentar erosión dental debido a alimentos o bebidas ácidas para estimular la saliva o por la propia dieta) o aplicación de barniz de flúor.
3.4 Información sobre buenos hábitos dietéticos y control de los hábitos nocivos.
3.5 Tratamientos antifúngicos.
4. Fase conservadora
4.1 Obturación de las lesiones de caries y tratamiento pulpar en caso necesario.
4.2 Control y tratamiento en caso necesario de hipoplasias e hipomineralizaciones.
4.3 Tratamiento de bruxismo.
4. Conclusiones
El Síndrome de Prader-Willi presenta una serie de desafíos únicos en el ámbito odontológico, que van desde el manejo de condiciones bucales específicas hasta el abordaje de problemas de comportamiento y cognitivos. Un enfoque multidisciplinario que integre la atención médica, odontológica y de apoyo familiar es fundamental para mejorar la calidad de vida de los pacientes con SPW y minimizar las complicaciones asociadas con su condición. Es fundamental que los odontólogos y otros profesionales de la salud estén capacitados para reconocer y tratar estas condiciones de manera efectiva, brindando así un cuidado integral a esta población especial.
La Dra. Belisa Olmo González, DDS, MSc, PhD, es Directora del Area de Odontogeriatría, Pacientes Especiales y Medicina Oral y Profesora del Máster en Odontogeriatría, Pacientes Especiales y con Compromiso Médico, en la Facultad de Odontología de la Universitad Internacional de Cataluña (UIC Barcelona).
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