Jeringa de anestesia dental y accesorios fabricados en Inglaterra en la década de 1880 por Parke, Davis and Co. (Foto: Creative Commons. Wellcome Images (wellcome.ac.uk), operated by Wellcome Trust)
En la práctica diaria, a menudo encontramos fallos de anestesia que dificultan la realización de tratamientos al odontólogo y aumentan la ansiedad del paciente ante el hecho de tener que acudir nuevamente a consulta. El objetivo de esta revisión bibliográfica es analizar la evidencia acerca de los motivos de este fallo anestésico y sus posibles soluciones.
REVISION
Por Ane Fátima Silva1, Alberto Sierra Lorenzo2, Ana Boquete Castro3, Alejandro Peña López4
Los tratamientos realizados en dientes de la arcada inferior se asocian a una mayor percepción de dolor, sobre todo si se trata de molares con pulpitis irreversible.
El bloqueo del nervio dentario inferior es la técnica anestésica más utilizada para lograr la anestesia de molares mandibulares en endodoncia. Sin embargo, no siempre obtenemos los resultados deseados, teniendo un fracaso de entre el 37 y 85%.
El éxito del bloqueo no es unifactorial. Las variaciones de la pulpa inherentes a la inflamación son un factor a tener en cuenta. Administrar AINES 1 hora antes, realizar un primer bloqueo utilizando mepivacaína mediante técnica de Gow-Gates o Akinosi, complementar con técnicas adicionales como infiltración bucal con articaína y evitar el uso de lidocaína son las principales estrategias a utilizar.
"La incapacidad de conseguir anestesia pulpar aumenta el miedo del paciente, aumenta también la duración del tratamiento y genera dudas sobre el profesional".
No hay ningún método que garantice anestesia profunda y eficaz. Son necesarios más estudios en relación al fallo anestésico en molares de la arcada inferior para poder ofrecer un control efectivo del dolor.
Introducción
La pulpitis irreversible es una de las urgencias más comunes en la consulta y uno de los principales desafíos para los clínicos. La incapacidad de conseguir anestesia pulpar aumenta el miedo del paciente, aumenta también la duración del tratamiento y genera dudas sobre el profesional. El control de dolor es un fuerte componente de éxito como profesional, así como uno de los principales motivos de mejora de la confianza entre el clínico y el paciente.
Los tratamientos realizados en dientes inferiores se asocian a una mayor percepción del dolor, y más si se trata de dientes posteriores con pulpitis irreversible. El bloqueo del nervio dentario inferior es la técnica más utilizada para lograr la anestesia de los molares mandibulares en endodoncia. Sin embargo, no siempre obtenemos los resultados deseados en cuanto a una anestesia pulpar profunda; existe una elevada prevalencia del fallo anestésico en pacientes con pulpitis irreversible, si bien, no se han determinado determinar por completo los mecanismos por los que ocurre.
Actualmente, sabemos que el exito del bloqueo no es unifactorial1. Destacan factores anatómicos, fisiológicos, factores asociados al operador y anestésico, así como factores psicológicos del propio paciente (Figura 1).
Figura 1.
Respecto a variaciones anatómicas, encontramos inervaciones accesorias atípicas, inervación del nervio milohioideo, nervio alveolar inferior bífido2, alta densidad ósea mandibular o existencia de un agujero retromolar3, que complican el éxito de la anestesia.
Entre los factores fisiológicos, destaca la inflamación producida en la pulpitis irreversible, que guarda relación con el pH tisular, los nociceptores, la vasodilatación y la sensibilización central.
La inflamación provoca una bajada del pH de la zona4, pudiendo llegar a 5.0 en vez del 7,4 de los tejidos sanos. Esta acidosis del tejido puede causar el fenómeno de atrapamiento de iones del anestésico. Un pH tisular bajo dará lugar a una mayor proporción de anestésico atrapado en su forma ácida, incapaz de atravesar la membrana celular. Por tanto, es un factor que determina la elección del anestésico.
Las sustancias creadas por el tejido inflamado tienen dos efectos principales sobre las neuronas nociceptivas. Por un lado, cambian la actividad funcional de las neuronas y modifica la síntesis de muchas proteínas en los nociceptores. Como ya se conoce, los nociceptores solo se activan en presencia de estímulos suficientemente fuertes como para provocar daños en el tejido o en presencia de sustancias químicas que activan estas neuronas nociceptoras. Los mediadores inflamatorios activan o sensibilizan estas neuronas, interactuando con receptores específicos. La prostaglandina E2 es un ejemplo de sustancia mediadora que sensibiliza los nociceptores5.
Por otro lado, la inflamación también modifica la síntesis de muchas proteínas en los nociceptores, un aumento de neuropéptidos como es la sustancia P. Estos neuropéptidos son de gran importancia en la regulación de la inflamación pulpar.
Además, el tejido dañado puede modificar la composición, distribución y actividad de los canales de sodio expresados en los nociceptores. El efecto de la inflamación en estos canales de sodio puede tener grandes implicaciones en el fallo anestésico. Un grupo particular son los canales de tetrodotoxina (TTX) resistentes en los que encontramos los canales de sodio Nav 1.8 y Nav 1.9. Son expresados en los nociceptores en condiciones normales, pero cuando están afectados a la prostaglandina E2 duplican su actividad7. Además, estos canales de TTX resistentes son alrededor de 4 veces menos sensibles a la lidocaína. Por lo tanto, si aumenta la concentración de lidocaína se incrementa el bloqueo de los canales de sodio. A su vez, los canales de sodio TTX tienen la capacidad de sensibilizar las fibras C y producen hiperalgesia local6.
La inflamación altera la síntesis de diferentes proteínas en los nociceptores y esto hace que se liberen neuropéptidos como la sustancia P (SP) y CGRP. Estos neuropéptidos provocan un incremento de las fibras C de la pulpa en condiciones inflamatorias, lo que aumenta el tamaño de su campo receptivo, de tal forma que las neuronas del dolor pueden ser más fácilmente excitables7.
La sensibilización central previaes un fenómeno discutido en los mecanismos del dolor en endodoncia. La activación y sensibilización de los tejidos pulpares y periapicales provocan una cascada de impulsos que son enviados al núcleo trigeminal y al cerebro, teniendo como consecuencia el aumento de la excitabilidad de las neuronas centrales y por lo tanto un estado de hiperalgesia. En casos en los que se muestre sensibilización central, el bloqueo anestésico periférico es muy complejo.
En relación con los factores propios del anestésico, deben ser afectados anestésicos que favorecen la eficacia anestésica basándonos en su lipofilicidad, pKa, capacidad de unión a proteínas y acción vasodilatadora9.
La velocidad con la que inyectamos el anestésico también influye en el bloqueo. Diversos estudios experimentados un mayor bloqueo en molares, premolares e incisivos inyectando la anestesia de manera lenta, además de una menor percepción del dolor del paciente en el momento de la inyección9.
Es importante destacar el factor psicológico, ya que la angustia y la ansiedad del paciente, debido a situaciones previas desagradables pueden comprometer la eficacia anestésica. En base a esto, diferentes autores han sugerido el uso de sedantes y tranquilizantes como medicación previa al acto clínico10.
El objetivo de esta revisión bibliográfica es repasar los motivos de este fallo anestésico y sus posibles soluciones.
Materiales y métodos
Se realizó una búsqueda bibliográfica en PubMed, la base de datos de ciencias de la salud de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, de datos de artículos relacionados con la pulpitis irreversible en molares mandibulares produciendo un bloqueo mandibular del nervio alveolar inferior, previo a un tratamiento endodóntico.
Se emplearon las palabras clave pulpitis irreversible, bloqueo del nervio alveolar inferior, molares mandibulares, falla anestésica, lidocaína, articaína.
Los criterios de inclusión fueron: artículos de no más de 10 años de antigüedad, tanto ensayos clínicos como revisiones y trabajos in vitro.
Después de la selección y lectura de los resúmenes, 20 artículos a texto completo fueron incluidos (Figura 2).
Figura 2.
Discusión y resultados
El éxito del bloqueo no es unifactorial. Aplicar el anestésico en un área alejada del tejido inflamado puede ser una de las estrategias. Esto se debe a que el tejido inflamado presenta un pH bajo, lo que inhibe la penetración de la anestesia hacia la membrana de la célula nerviosa e impide su estabilización8.
Para eso utilizamos técnicas como Akinosi y Gow-Gates, aunque no suelen ser difíciles, debido a muchos factores, y pueden ser necesarios recurrir a técnicas suplementarias11-12, que pesan su uso no logran alcanzar la eficacia en todos los casos de pulpitis irreversible11.
La pericia necesaria para la aplicación de estas técnicas anestésicas y el hecho de ser procedimientos con una alta curva de aprendizaje (técnicas suplementarias como internacional, Vazirani-Akinosi, Gow-Gates) hace que los factores asociados al operador sean una de las causas más afectados vinculadas al fracaso13.
En cuanto a la anestesia suplementaria, podemos aplicar una dosis local de anestesia cerca del diente con patología. Para este propósito, se han usado tanto la técnica internacional como la intraligamentaria, intrapulpar o infiltración bucal. que aporta anestesia cerca del ápice del diente afectado.
Hay autores que hablan del éxito de la infiltración bucal como técnica complementaria. Aunque en este caso, no todos los autores optan por la infiltración bucal como primera opción tras el bloqueo del nervio dentario inferior.
La articaína 4% 1: 100000 produce un efecto superior que la lidocaína a la hora de realizar la técnica infiltrativa. Hay una ventaja significativa en utilizar la articaína en el lugar de la lidocaína en la anestesia suplementaria tras un bloqueo mandibular. En cambio, no hay una gran diferencia cuando se usa exclusivamente para bloqueo mandibular o para la técnica infiltrativa14.
Una primera infiltración intraligamentaria (0.2ml) aumenta la tasa de bloqueo, una segunda anestesia intraligamentaria (0.6ml) mejora la tasa de éxito hasta el 84%15, pero aporta un bloqueo muy corto de unos 20 minutos de duración y un dolor postoperatorio notable.
La inyección interósea requiere perforación de la cortical ósea y utilizar instrumentos específicos. En necesario un kit especial para su aplicación, y debe por lo tanto ser planeado antes de comenzar un procedimiento para poder ser utilizado inmediatamente como suplemento durante la endodoncia17. Como complicaciones de la técnica, encontramos perforaciones de las raíces del diente en tratamiento o dientes vecinos, laceración del nervio alveolar inferior y también puede producir hiperoclusión postoperatoria e infección de la zona perforada16. También nos encontramos con complicaciones cardíacas, como aumento de la presión sanguínea.
La inyección intrapulpar debería ser la última opción, ya que requiere un acceso limitado a la apertura, el operador ha tenido que realizar la apertura con dolor del paciente y provocar dolor intraoperatorio y postoperatorio, así como una corta duración del efecto. Por otra parte, hay autores que promueven la aplicación de anestesia tópica en la cámara pulpar para reducir la molestia de la inyección intrapulpar.
La técnica infiltrativa bucal con articaína a 4%14,18 y la técnica intraósea con lidocaína a 2% más más en comparación con la técnica suplementaria intraligamentaria, intrapulpar o la repetición del Bloqueo del Nervio Alveolar Inferior (BNAI)11.
En cuanto al anestésico, si comparamos la lidocaína con la articaína y la mepivacaína, estos dos últimos son más resistentes al atrapamiento de iones, siendo la mepivacaína la más resistente en casos de pulpitis irreversible.
Entre los anestésicos, la mepivacaína es la menos susceptible a ambientes de pH bajo debido a su pKa bajo y por lo tanto el anestésico más indicado en estos casos. Aunque la articaína puede ser también también usar.
El pKa de un anestésico es el valor del pH en la que la mitad del anestésico se encuentra en forma ionizada. La forma ionizada es la que opera sobre los canales de sodio para su bloqueo, pero es su forma no ionizada la que penetra las membranas plasmáticas neuronales8.
La Figura 3 resume las diferencias de valores de pKa entre los principales componentes anestésicos usados en odontología. La mepivacaína resulta ser la primera elección dada su bajo valor.
Figura 3.
Hay autores que recomiendan evitar la lidocaína, pero otros estudios informan que no hay diferencia en cuanto al uso de lidocaína y articaína al realizar el BNAI.
Algunos estudios no recomiendan el uso de la articaína debido a los casos de parestesia tras su uso, que ocurre 5 veces más en comparación al uso de la lidocaína o la mepivacaína; por lo tanto, la mepivacaína es la mejor alternativa.
Las prostaglandinas son las principales sustancias involucradas en la inflamación. Sensibilizan los canales de sodio de las fibras nerviosas, disminuyendo el efecto de los anestésicos. Muchos estudios apoyan la ventaja de la premedicación con antinflamatorios no esteroideos para aumentar la eficacia anestésica del BNAI (Figura 4) con el fin de inhibir la actividad de las ciclogenasas en sus diferentes variantes y, por lo tanto, la producción de prostaglandinas19,20. En cambio, otros investigadores reportan no encontrar beneficios importantes, siendo el más utilizado ibuprofeno 600 mg, pero pueden tener otros que son también efectivos. Con la toma de paracetamol 1000 mg los resultados mejoran respecto a otros analgésicos, pero no son tan buenos como con los AINES.
Figura 4.
Conclusiones
Para manejar el fracaso anestésico se debe comenzar por reconocer los múltiples factores implicados. Es clave realizar una premedicación con AINES una hora antes de la anestesia y realizar un primer bloqueo con Técnica de Gow-Gates o Akinosi con mepivacaína 2% con vasoconstrictor seguido de un segundo bloqueo con técnicas complementarias (articaína 4% con vasoconstrictor) y evitar el uso de lidocaína.
Aun así, no hay ningún método que garantice anestesia eficaz. Son necesarios más estudios en relación con el fallo anestésico en molares de la arcada inferior para ofrecer un control efectivo del dolor.
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D´Arcy W. Thompson, biólogo, matemático y filósofo, se anticipó con sus sorprendentes rejillas cartesianas a la geometrización computacional actual de espirales logarítmicas, secuencia de números áureos o fractales. Fotos: David Suárez Quintanilla
Los autores de este artículo, profesores en la Universidad de Santiago de Compostela, resaltan la relevancia del biotipo facial en el crecimiento, las proporciones y la estética del rostro. Los tres tipos principales de biotipos son braquifacial (rostro cuadrado, rectangular y anguloso), dolicofacial (en el que predomina el largo sobre el ancho con el tercio inferior más estrecho) y mesofacial (rostro ovalado con rasgos proporcionados y un perfil suave). Así, las técnicas de Ortodoncia para la modificación del rostro están influenciadas por las características de estos biotipos, específicamente por la forma de la mandíbula y la longitud del tercio facial inferior.
El biólogo y matemático escocés D´Arcy W. Thompson (1860-1948) fue un genio que abrazó la amplia tradición de la geometrización biológica,buscando el patrón de la regularidad y la repetición matemática en la forma y evolución de los animales.
Sus conceptos nos remiten a los pitagóricos o a la secuencia Fibonacci de Leonardo de Pisa. Su fascinante libro “On Growth and Form” no deja indiferente a nadie y nos revela que solo podría haber sido escrito por él, porque es una mezcla de los tres terrenos que dominaba: la biología, la matemática y la filosofía.
El rostro, sus proporciones y estética está influido por los distintos biotipos faciales —braquifacial, dolicofacial y mesofacial— determinados en gran parte por la forma de la mandíbula y la longitud del tercio facial inferior.
Conectando las ideas de DW Thompson con los números áureos o la espiral logarítmica de RM Ricketts o la matemática fractal más reciente, empezamos a comprender las variaciones morfológicas del rostro humano y los factores de que depende su variación, a partir de un equilibrado patrón mesofacial.
A los ortodoncistas nos va la vida en ello porque podemos modificar la cara mucho más de lo que la mayoría cree, como ya hemos expuesto en varios artículos1. El dolicofacial extremo no es una variante de la normalidad evolutiva sino una terca y reiterada alteración del crecimiento de un mesofacial, condicionada por la acción neuromuscular, la función o los hábitos. Hay mil ejemplos naturales y/o patológicos que así lo atestiguan1-4.
Dos elementos son importantes para determinar el biotipo: la forma original del cráneo y la forma de la mandíbula.
La Ortodoncia es una ciencia sin apenas científicos donde la mayoría de los especialistas que la ejercen son empíricamente muy resolutivos, consiguiendo resultados sorprendentes, casi mágicos, con aparatos ortopédicos, brackets, alineradores o microimplantes y sin violentar a los dientes (con desgastes, limados, carillas o prótesis) ni los tejidos blandos (cortes y suturas).
Los residentes de la especialidad están ansiosos por mover dientes y experimentar con todo tipo de aparatos; son la cara de una moneda donde la cruz viene representada por otras especialidades menos resolutivas, pero con una infinita carga teórica (estudio de mil artículos científicos) y el divertimento de procedimientos diagnósticos (microbiológicos y genéticos) de dudosa utilidad. Tras la clínica cotidiana de la Ortodoncia se esconde todo un mundo diagnóstico y de teoría craneofacial que pasa desapercibido para la mayoría de los clínicos, apasionados de las últimas novedades tecnológicas y plásticas y no muy aficionados al estudio o la reflexión.
De acuerdo a D´Arcy Thompson, la cara sería evolutivamente deformable como un globo. El globo estaría aplastado verticalmente en los braquifaciales, aumentando sus diámetros transversales y transversalmente en los dolicofaciales, aumentando su dimensión vertical y sagital.
Los ortodoncistas manejamos y domesticamos, de manera inconsciente, un tipo de hueso muy especial, el alveolar, que nace, crece, se remodela y desaparece con los dientes. Las posibilidades de la Ortodoncia son increíbles si nos atenemos a la influencia de su área principal de trabajo en el crecimiento y la estética del rostro. La mayor parte del fino hueso del esplacnocráneo rodea a una gran burbuja de aire, un espacio vacío inmenso representado por la unión de todos los senos (frontales, etmoidales, esfenoidales, maxilares) donde los principales responsables del crecimiento y la maduración de la cara (de dirección perpendicular a las suturas que unen este esplacnocráneo con el neurocráneo) están en relación directa con nuestra especialidad y comprende el crecimiento vertical del complejo dentoalveolar y la mandíbula (ATM, rama, cuerpo y mentón). La cirugía ortognática es resolutiva, es cierto, pero a qué precio cuando la comparamos con los microimplantes o el MARPE. Y todo se complica por el escaso conocimiento que los médicos tiene sobre la boca, el crecimiento maxilar y la erupción dentaria5-9.
Algunas de las medidas utilizadas para la caracterización del biotipo facial de los pacientes en la telerradiografía.
Biotipo y diagnóstico
Un ejemplo de nuestras afirmaciones anteriores son los biotipos faciales. Si uno consulta la literatura médica sobre este tema tan crucial, queda sorprendido: salvando la clasificación de los biotipos craneales de los antropólogos, prácticamente no se encuentra nada.
¿Cómo es posible para los médicos que estudian el crecimiento facial, y sus repercusiones sobre funciones tan importantes como la respiración o la masticación, no tener esto en cuenta?
Con una simple telerradiografía y un sencillo programa de ordenador podemos determinar cómo crecerá y será la cara final de un niño.
Cualquier prueba respiratoria o de actividad electromiográfica muscular debería entender la diferencia entre un braquifacial y un dolicofacial, ya que en el diagnóstico de la patología de ATM /disfunción resulta clave conocer el sustrato facial/muscular /óseo en el que asienta. Los médicos y los especialistas hablan de términos confusos, como el paladar ojival, producto más del biotipo que de la compresión maxilar; cuando se diagnostica un paladar ojival en un paciente marcadamente dolicofacial estamos preguntándonos sobre el color del caballo blanco del Apóstol Santiago. Casi no existen pacientes braquifaciales con paladar ojival (alto y estrecho), pero es la norma en los pacientes dolicofaciales.
Si bien el biotipo tiene una evidente carga genética, la función y epigenética juegan un papel crucial en el crecimiento final del rostro.
Determinar el biotipo de un paciente es clave para conocer su crecimiento facial o saber cómo llego a él. Nos sigue pareciendo alucinante como con una simple telerradiografía y un sencillo programa de ordenador podemos determinar cómo crecerá y será la cara final de un niño. Como ya hemos comentado en otros artículos, la determinación del biotipo ha de exceder al diagnóstico de ortodoncia y habría que incluirlo en el general de la odontología, en especial cuando estemos hablando de grandes rehabilitaciones con o sin el concurso de la ortodoncia.
El crecimiento craneofacial depende de diversos factores en el biotipo braquifacial, mesofacial y dolicofacial.
Dos elementos son importantes para su determinación: la forma original del cráneo (dominio de las medidas transversales en los braquifaciales y de las sagitales en los dolicofaciales) de claro componente genético, pero modificable por la epigenética (deformaciones rituales craneales de las culturas egipcias, precolombinas de Meso y Sudamérica, indios norteamericanos) y la forma de la mandíbula, en especial la altura de la rama ascendente y el ángulo goníaco.
El papel del hueso alveolar
Para entender el papel de los biotipos faciales hay que valorar en su justa medida el crecimiento vertical del hueso alveolar, más allá de los ápices dentarios (grave error de concepto en la literatura médica y odontológica universal) y la rotación asintomática del cóndilo, sin traslación, alrededor de su eje de bisagra terminal (EBT)5-9.
Si bien el biotipo facial y su crecimiento natural no parece tener grandes variaciones, la patología o nuestro tratamiento puede cambiarlo dentro de unos límites. Numerosos experimentos en animales con desinserción y reinserción de los músculos de la masticación o cambios radicales en las funciones orales (como el taponamiento, por parte de Harvold, en primates de las coanas para forzar la respiración oral permanente) así lo atestiguan. El biotipo dependería de la genética y también de la epigenética, mediada por la modificación vertical del hueso alveolar y el cambio en la posición mandibular (EBT)10.
El papel del crecimiento vertical del hueso alveolar sorprende en casos como éste, donde hemos tratado una joven de 16 años de Clase II mandibular con brackets, arcos y elásticos intermaxilares cortos y fuertes. Antes y después.
La determinación del patrón facial en una simple telerradiografía resulta fascinante y se basa en medidas lineales verticales (relación del tercio facial medio con el inferior de 45%/55%) o angulares (Horizontal Verdadera con el Plano Maxilar – ENA-ENP-, el Plano Oclusal Funcional y el Plano Mandibular -Go-Me-), así como en determinadas medidas muy representativas (ángulo Goníaco, Eje Facial y Altura Facial Inferior de RM Ricketts, etc.). Nos gusta la cefalometría de A Björk-Jaraback para la caracterización del biotipo facial y la tendencia de crecimiento. Pero no hay que complicarse la vida a la hora de determinar el problema esquelético vertical: basta con comparar el paralelismo o divergencia de los principales planos cefalométricos horizontales. Una parte de la modificación cefalométrica de estas relaciones, gracias a nuestros aparatos, se circunscribe a la interacción entre crecimiento vertical posterior dentoalveolar y rotación condilar (nueva posición mandibular mantenida)11-13.
Cambios faciales notables en esta paciente a pesar de su edad al inicio del tratamiento de ortopedia mandibular, gracias al desarrollo vertical del hueso alveolar y el "post-puberal growth spurt" característico en algunas mujeres después de la adolescencia.
Tan absurdo resulta tratar de modificar la morfología del ángulo goníaco o del mentón con nuestros aparatos como desconocer los cambios que podemos producir en la posición de la mandíbula a través de la activa remodelación del hueso alveolar posterior (posterorotación o rotación horaria en caso de aposición y rotación antihoraria en caso de reabsorción) mediante la aplicación de fuerzas de intrusión-reabsorción o extrusión-aposición. Por ejemplo, la marcada escotadura antegonial de muchos pacientes refleja esta atávica lucha entre el hueso, que trata de crecer hacia adelante y abajo, y el músculo que tracciona del cuerpo mandibular hacia arriba, y es un ejemplo excelente entre la genética (morfología mandibular) y la epigenética (modificación del hueso por la presión muscular).
Con los microimplantes extraalveolares e infracigomáticos DSQ podemos favorecer la pasiva anterorrotación mandibular y el cierre de la mordida. Esquema de antes (izq.) y después de la intrusión dentoalveolar (der.).
El niño braquifacial tiene su dimensión vertical anterior disminuida (distancia desde el punto subnasal al mentón blando) respecto a la posterior (altura de la rama mandibular), un ángulo goníaco cerrado (próximo a 90º), unos músculos (masétero y temporal) de inserción vertical y su tendencia de crecimiento es hacia delante. Si desarrollan una maloclusión, ésta se caracteriza por la sobremordida y el atrapamiento de la mandíbula por el maxilar; el maxilar suele ser amplio y poco profundo y si se asocia a mordidas cruzadas o ligero colapso transversal maxilar, éste tiene su origen en un problema dental (las raíces presentan marcado torque negativo). La biomecánica muscular vertical condiciona la solución del problema vertical (la sobremordida) y sagital (la Clase II de origen mandibular). Muchas de las maloclusiones verticales en estos pacientes (sobremordida) son debidas, por la potencia muscular y el apretamiento o bruxismo constante, a una falta de desarrollo vertical dentoalveolar en premolares y molares. Un elemento clave para el diagnóstico diferencial es la exposición incisiva en sonrisa posada (incissor display) y la determinación, en posición de reposo, del ELI (espacio libre interoclusal) que tienen muy aumentado (siendo proporcional a la falta de desarrollo dentoalveolar posterior). En muchos de estos niños hay que destrabar la mandíbula, desbloquearla, antes de llegar a la pubertad (donde aumenta significativamente el volumen y potencia de los maseteros y temporales).
La ortodoncia cambiaría mucho si entendiéramos nuestro papel primordial en el crecimiento dentoalveolar vertical y su repercusión en el crecimiento.
El paciente dolicofacial tiene una parte genética y otra epigenética. El crecimiento vertical se ve favorecido por la respiración oral (postura permanente de boca abierta), la inserción oblicua de los músculos elevadores (con menor efectividad biomecánica), el crecimiento posterior del hueso alveolar y la rotación subsiguiente mandibular alrededor de su EBT (eje de bisagra terminal). La relación entre altura facial anterior y posterior es el reverso del braquifacial, el ángulo goníaco está abierto (mayor de 125º) y el plano mandibular (borde inferior del cuerpo) es una pendiente que se aleja del ángulo goníaco y diverge del plano maxilar y oclusal. Si existe además una ligera protrusión de incisivos, la incompetencia labial y la respiración oral están garantizadas. Su paladar es estrecho y profundo y cuando presentan una maloclusión transversal ésta requiere el concurso de la expansión esquelética. Su tendencia más evidente es la mordida abierta anterior; el ELI es mínimo y su invasión (protésica u ortodóncica) genera muchos problemas. La frecuente sonrisa gingival de los dolicofaciales extremos revela el intento de compensación del maxilar al crecimiento vertical de la mandíbula, es como si el maxilar (los incisivos) buscara a la mandíbula en un intento desesperado de lograr una adecuada guía incisal (sobremordida) dentro de la filosofía de la Homeostasis Oclusal de A. Petrovic5-9.
Muestra del uso de microimplantes infracigomáticos DSQ para el control vertical maxilar.
Posibilidades terapéuticas
El patrón facial no solo nos indica cómo es el sustrato donde estamos trabajando sino su tendencia de crecimiento (o la historia de éste) y nuestras posibilidades terapéuticas. Una sobremordida en un dolicofacial se trata con intrusión incisiva superior y en un braquifacial, por ejemplo, con extrusión forzada posterior. Como ya hemos expuesto en anteriores publicaciones, la oclusión del dolicofacial es una respuesta compensatoria a la divergencia entre el plano palatino y mandibular, por eso podemos obtener resultados tan increíbles con microimplantes de intrusión posterior (sean intraalveolares o infracigomáticos).
En nuestro medio, Galicia, uno puede apuntar a la carga genética de los neandertales, los celtas primigenios, las migraciones de las mesetas centrales de Europa, la rareza de los genes procedentes del norte de África o los suevos, pero es indudable que la gran cantidad de pacientes dolicofaciales de nuestras clínicas tienen un origen funcional (el clima) producido y mantenido por la combinación de crecimiento dentoalveolar posterior y rotación mandibular subsiguiente alrededor del EBT. Los extremos, sean braqui o dolicocéfalos, comprometen la estética facial, pero esto se hace más evidente en los dolicofaciales, máxime cuando la naturaleza utiliza la apertura del ángulo goníaco para camuflar crecimientos mandibulares excesivos (ver la mandíbula de los Habsburgo – Borbones).
Microimplantes infracigométicos DSQ para Ortopedia Dentofacial en el adolescente y el adulto.
No es sencillo determinar en estos pacientes si es primero el huevo o la gallina, si una mandíbula dólico, de ángulo goníaco muy abierto y plano mandibular muy inclinado, obliga a un crecimiento vertical excesivo del maxilar (con la consiguiente sonrisa gingival), o si el crecimiento excesivo del maxilar y la compresión del mismo (por respiración oral mantenida y posición baja de la lengua) es el determinante de la rotación mandibular posterior; sea de una u otra forma, parece que un cierto círculo vicioso patogénico está servido en estos pacientes.
¿Por qué la medicina no trata un diagnóstico que es central en la ortodoncia? Sin duda por la preponderancia, durante muchos años, de la genética, el Proyecto Genoma y por la ausencia de estos temas tan cruciales en el currículo del grado. Pero en nuestra hipótesis esta cuestión también se ha visto desprestigiada, en la historia de la Medicina, por el desatino de la fisiognomía, la craneometría o los biotipos corporales de Ernst Kreschmer, recogiendo las ideas arcaicas de los cuatro humores hipocráticos, que trataban de asociar la morfología corporal / craneal / facial con la personalidad y el balance emocional del individuo. En modo alguno nuestro estudio de los biotipos faciales (su morfología, función y tendencia de crecimiento, así como su repercusión directa en el diagnóstico y tratamiento de las maloclusiones) tiene nada que ver con estos temas que, pudiendo tener algún tipo de validez clínica, rezuman especulaciones holísticas o esotéricas. El rábano se toma por las hojas y es cierto que el dolicofacial extremo, con ese tercio facial exageradamente aumentado y permanente postura de boca abierta puede tomarse por tonto (la postura mandibular y labial que Tom Hanhs mantuvo para representar a Forrest Gump), pero cosa bien distinta es que lo sea (lo que nos remite al Eutifrón socrático: “¿Es el piadoso amado por los dioses porque es piadoso, o es piadoso porque es amado por los dioses?”1.
Cambios faciales radicales sin necesidad de cirugía ortognática, solo con microimplantes intra y extraalveolares DSQ (Ziacom Medical Co.).
Este es un artículo de divulgación que trata de abordar un aspecto crucial y desconocido del crecimiento craneofacial y ayudar a conocer la futura estética del paciente, recordando el dicho de “bella en los jubones, fea en los salones”, para indicar cómo el crecimiento maxilar y mandibular vertical excesivo puede echar al traste en la pubertad la aparente belleza infantil del dolicofacial. Es cierto que la gente intuye la importancia de la dimensión vertical de la cara y las proporciones de su tercio medio e inferior (su evaluación por cirujanos, médicos estéticos o incluso especialistas en cosmética, esteticienes y peluqueros), pero es necesario apuntar su valor predictivo y las posibilidades que hoy nos brindan los microimplantes y miniplacas para su modificación.
Hay que estar muy pendientes de los patrones faciales extremos desde la infancia y poner todos nuestros recursos para tratar de modificar en lo posible sus efectos deletéreos sobre el crecimiento vertical de los maxilares y las funciones orales. Me sigue pareciendo sorprendente el número tan limitado de especialistas que comprenden las ideas ya clásicas de Melvin Moss sobre la Matriz Funcional Oral, el papel de la función y la epigenética en el crecimiento cráneofacial, y nos remitimos a sus palabras: “En el crecimiento facial no hay centros genéticos de crecimiento, sino locus influidos por la función”.
La ortodoncia cambiaría mucho si entendiéramos nuestro papel primordial en el crecimiento dentoalveolar vertical y su repercusión en el crecimiento y posición mandibular; nosotros hoy tenemos armas eficientes para producir estos cambios, solo nos falta entender por qué y cómo hacerlo; en definitiva, estudiar más.
AUTORES
El profesor y doctor David Suárez Quintanilla es Catedrático de Ortodoncia de la Universidad de Santiago de Compostela, ex presidente de la European Orthodontic Society y ex vicepresidente para Ortodoncia de la International Association for Dental Research. Es autor también de libros como "Ortodoncia. Eficiencia Clínica y Evidencia Científica” y “Pienso, luego resisto”. Ha desarrollado numeroso dispositivos para ortodoncia. Con la empresa Rocky Mountain Orthodontics de Denver (Estados Unidos), desarrolló la técnica SWLF (Stright Wire Low Friction), que combina la técnica preajustada de Arco Recto con brackets y arcos que permiten un control selectivo de la fricción, mejorando la eficiencia biomecánica y acortando la duración del tratamiento. Más recientemente, ha desarollado una línea de microimplantes intra y extraalveolares DSQ (Ziacom Medical Co.)
El doctor Juan Seoane Romero es Profesor de Ortodoncia de la Universidad de Santiago de Compostela y autor de más de 50 artículos internacionales con criterios de calidad.
La doctora Paz Otero Casal es Coordinadora clínica del Máster de Ortodoncia de la Universidad de Santiago de Compostela y forma parte del Servicio de Investigación en Ortodoncia, Unidad Dental del Sueño, de la Universidad de Santiago de Compostela.
Bibliografía
Suárez-Quintanilla D. Ata os Dentistas necesitan da Filosofía. 2021. Ágora do Orcellón Nº 44. Edita Avelino Muleiro García. Instituto de Estudios Carballinenses. Carballino. Decembro 2025.
Suárez-Quintanilla D. Ortodoncia: Eficiencia Clínica & Evidencia Científica: Técnica SWLF. Volumen I. Santiago de Compostela. Ed D Suárez-Quintanilla & Servideas, 2016.
WR Proffi, H Fields, B Larson, D M Sarver. Ortodoncia Contemporánea. 6ª Edición. Barcelona. Elsevier 2019.
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Suárez-Quintanilla D, P Otero Casal, P Suárez Suquía. El poder de la Odontología para modificar el rostro humano (III). Dental Tribune Latin America 2022 (14 abril). Disponible en: D Suárez-Quintanilla. ¿Qué vamos a hacer con los muertos? Dental Tribune Latin America 2021 (4 junio). Disponible en: https://es.dental-tribune.com/news/el-misterio-del-hueso-alveolar-en-el-desarrollo-facial-4-2/
Suárez-Quintanilla D, P Otero Casal, P Suárez Suquía. El poder de la Odontología para modificar el rostro humano (IV). Dental Tribune Latin America 2022 (21 abril). Disponible en: D Suárez-Quintanilla. ¿Qué vamos a hacer con los muertos? Dental Tribune Latin America 2021 (4 junio). Disponible en: https://es.dental-tribune.com/news/el-misterio-del-hueso-alveolar-en-el-desarrollo-facial-5-2/
Jedliński M, Janiszewska-Olszowska J, Mazur M, Grocholewicz K, Suárez Suquía P, Suárez Quintanilla D. How Does Orthodontic Mini-Implant Thread Minidesign Influence the Stability?-Systematic Review with Meta-Analysis. J Clin Med. 2022 Sep 9;11(18):5304. doi: 10.3390/jcm11185304.PMID: 36142951.
Suárez-Quintanilla S, Suárez Suquía P. Acotaciones al uso de la Cefalometría. Dental Tribune Latin America 2025 (14 noviembre). Ver en: https://es.dental-tribune.com/news/acotaciones-al-uso-de-la-cefalometria/
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