Jeringa de anestesia dental y accesorios fabricados en Inglaterra en la década de 1880 por Parke, Davis and Co. (Foto: Creative Commons. Wellcome Images (wellcome.ac.uk), operated by Wellcome Trust)
En la práctica diaria, a menudo encontramos fallos de anestesia que dificultan la realización de tratamientos al odontólogo y aumentan la ansiedad del paciente ante el hecho de tener que acudir nuevamente a consulta. El objetivo de esta revisión bibliográfica es analizar la evidencia acerca de los motivos de este fallo anestésico y sus posibles soluciones.
REVISION
Por Ane Fátima Silva1, Alberto Sierra Lorenzo2, Ana Boquete Castro3, Alejandro Peña López4
Los tratamientos realizados en dientes de la arcada inferior se asocian a una mayor percepción de dolor, sobre todo si se trata de molares con pulpitis irreversible.
El bloqueo del nervio dentario inferior es la técnica anestésica más utilizada para lograr la anestesia de molares mandibulares en endodoncia. Sin embargo, no siempre obtenemos los resultados deseados, teniendo un fracaso de entre el 37 y 85%.
El éxito del bloqueo no es unifactorial. Las variaciones de la pulpa inherentes a la inflamación son un factor a tener en cuenta. Administrar AINES 1 hora antes, realizar un primer bloqueo utilizando mepivacaína mediante técnica de Gow-Gates o Akinosi, complementar con técnicas adicionales como infiltración bucal con articaína y evitar el uso de lidocaína son las principales estrategias a utilizar.
"La incapacidad de conseguir anestesia pulpar aumenta el miedo del paciente, aumenta también la duración del tratamiento y genera dudas sobre el profesional".
No hay ningún método que garantice anestesia profunda y eficaz. Son necesarios más estudios en relación al fallo anestésico en molares de la arcada inferior para poder ofrecer un control efectivo del dolor.
Introducción
La pulpitis irreversible es una de las urgencias más comunes en la consulta y uno de los principales desafíos para los clínicos. La incapacidad de conseguir anestesia pulpar aumenta el miedo del paciente, aumenta también la duración del tratamiento y genera dudas sobre el profesional. El control de dolor es un fuerte componente de éxito como profesional, así como uno de los principales motivos de mejora de la confianza entre el clínico y el paciente.
Los tratamientos realizados en dientes inferiores se asocian a una mayor percepción del dolor, y más si se trata de dientes posteriores con pulpitis irreversible. El bloqueo del nervio dentario inferior es la técnica más utilizada para lograr la anestesia de los molares mandibulares en endodoncia. Sin embargo, no siempre obtenemos los resultados deseados en cuanto a una anestesia pulpar profunda; existe una elevada prevalencia del fallo anestésico en pacientes con pulpitis irreversible, si bien, no se han determinado determinar por completo los mecanismos por los que ocurre.
Actualmente, sabemos que el exito del bloqueo no es unifactorial1. Destacan factores anatómicos, fisiológicos, factores asociados al operador y anestésico, así como factores psicológicos del propio paciente (Figura 1).
Figura 1.
Respecto a variaciones anatómicas, encontramos inervaciones accesorias atípicas, inervación del nervio milohioideo, nervio alveolar inferior bífido2, alta densidad ósea mandibular o existencia de un agujero retromolar3, que complican el éxito de la anestesia.
Entre los factores fisiológicos, destaca la inflamación producida en la pulpitis irreversible, que guarda relación con el pH tisular, los nociceptores, la vasodilatación y la sensibilización central.
La inflamación provoca una bajada del pH de la zona4, pudiendo llegar a 5.0 en vez del 7,4 de los tejidos sanos. Esta acidosis del tejido puede causar el fenómeno de atrapamiento de iones del anestésico. Un pH tisular bajo dará lugar a una mayor proporción de anestésico atrapado en su forma ácida, incapaz de atravesar la membrana celular. Por tanto, es un factor que determina la elección del anestésico.
Las sustancias creadas por el tejido inflamado tienen dos efectos principales sobre las neuronas nociceptivas. Por un lado, cambian la actividad funcional de las neuronas y modifica la síntesis de muchas proteínas en los nociceptores. Como ya se conoce, los nociceptores solo se activan en presencia de estímulos suficientemente fuertes como para provocar daños en el tejido o en presencia de sustancias químicas que activan estas neuronas nociceptoras. Los mediadores inflamatorios activan o sensibilizan estas neuronas, interactuando con receptores específicos. La prostaglandina E2 es un ejemplo de sustancia mediadora que sensibiliza los nociceptores5.
Por otro lado, la inflamación también modifica la síntesis de muchas proteínas en los nociceptores, un aumento de neuropéptidos como es la sustancia P. Estos neuropéptidos son de gran importancia en la regulación de la inflamación pulpar.
Además, el tejido dañado puede modificar la composición, distribución y actividad de los canales de sodio expresados en los nociceptores. El efecto de la inflamación en estos canales de sodio puede tener grandes implicaciones en el fallo anestésico. Un grupo particular son los canales de tetrodotoxina (TTX) resistentes en los que encontramos los canales de sodio Nav 1.8 y Nav 1.9. Son expresados en los nociceptores en condiciones normales, pero cuando están afectados a la prostaglandina E2 duplican su actividad7. Además, estos canales de TTX resistentes son alrededor de 4 veces menos sensibles a la lidocaína. Por lo tanto, si aumenta la concentración de lidocaína se incrementa el bloqueo de los canales de sodio. A su vez, los canales de sodio TTX tienen la capacidad de sensibilizar las fibras C y producen hiperalgesia local6.
La inflamación altera la síntesis de diferentes proteínas en los nociceptores y esto hace que se liberen neuropéptidos como la sustancia P (SP) y CGRP. Estos neuropéptidos provocan un incremento de las fibras C de la pulpa en condiciones inflamatorias, lo que aumenta el tamaño de su campo receptivo, de tal forma que las neuronas del dolor pueden ser más fácilmente excitables7.
La sensibilización central previaes un fenómeno discutido en los mecanismos del dolor en endodoncia. La activación y sensibilización de los tejidos pulpares y periapicales provocan una cascada de impulsos que son enviados al núcleo trigeminal y al cerebro, teniendo como consecuencia el aumento de la excitabilidad de las neuronas centrales y por lo tanto un estado de hiperalgesia. En casos en los que se muestre sensibilización central, el bloqueo anestésico periférico es muy complejo.
En relación con los factores propios del anestésico, deben ser afectados anestésicos que favorecen la eficacia anestésica basándonos en su lipofilicidad, pKa, capacidad de unión a proteínas y acción vasodilatadora9.
La velocidad con la que inyectamos el anestésico también influye en el bloqueo. Diversos estudios experimentados un mayor bloqueo en molares, premolares e incisivos inyectando la anestesia de manera lenta, además de una menor percepción del dolor del paciente en el momento de la inyección9.
Es importante destacar el factor psicológico, ya que la angustia y la ansiedad del paciente, debido a situaciones previas desagradables pueden comprometer la eficacia anestésica. En base a esto, diferentes autores han sugerido el uso de sedantes y tranquilizantes como medicación previa al acto clínico10.
El objetivo de esta revisión bibliográfica es repasar los motivos de este fallo anestésico y sus posibles soluciones.
Materiales y métodos
Se realizó una búsqueda bibliográfica en PubMed, la base de datos de ciencias de la salud de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, de datos de artículos relacionados con la pulpitis irreversible en molares mandibulares produciendo un bloqueo mandibular del nervio alveolar inferior, previo a un tratamiento endodóntico.
Se emplearon las palabras clave pulpitis irreversible, bloqueo del nervio alveolar inferior, molares mandibulares, falla anestésica, lidocaína, articaína.
Los criterios de inclusión fueron: artículos de no más de 10 años de antigüedad, tanto ensayos clínicos como revisiones y trabajos in vitro.
Después de la selección y lectura de los resúmenes, 20 artículos a texto completo fueron incluidos (Figura 2).
Figura 2.
Discusión y resultados
El éxito del bloqueo no es unifactorial. Aplicar el anestésico en un área alejada del tejido inflamado puede ser una de las estrategias. Esto se debe a que el tejido inflamado presenta un pH bajo, lo que inhibe la penetración de la anestesia hacia la membrana de la célula nerviosa e impide su estabilización8.
Para eso utilizamos técnicas como Akinosi y Gow-Gates, aunque no suelen ser difíciles, debido a muchos factores, y pueden ser necesarios recurrir a técnicas suplementarias11-12, que pesan su uso no logran alcanzar la eficacia en todos los casos de pulpitis irreversible11.
La pericia necesaria para la aplicación de estas técnicas anestésicas y el hecho de ser procedimientos con una alta curva de aprendizaje (técnicas suplementarias como internacional, Vazirani-Akinosi, Gow-Gates) hace que los factores asociados al operador sean una de las causas más afectados vinculadas al fracaso13.
En cuanto a la anestesia suplementaria, podemos aplicar una dosis local de anestesia cerca del diente con patología. Para este propósito, se han usado tanto la técnica internacional como la intraligamentaria, intrapulpar o infiltración bucal. que aporta anestesia cerca del ápice del diente afectado.
Hay autores que hablan del éxito de la infiltración bucal como técnica complementaria. Aunque en este caso, no todos los autores optan por la infiltración bucal como primera opción tras el bloqueo del nervio dentario inferior.
La articaína 4% 1: 100000 produce un efecto superior que la lidocaína a la hora de realizar la técnica infiltrativa. Hay una ventaja significativa en utilizar la articaína en el lugar de la lidocaína en la anestesia suplementaria tras un bloqueo mandibular. En cambio, no hay una gran diferencia cuando se usa exclusivamente para bloqueo mandibular o para la técnica infiltrativa14.
Una primera infiltración intraligamentaria (0.2ml) aumenta la tasa de bloqueo, una segunda anestesia intraligamentaria (0.6ml) mejora la tasa de éxito hasta el 84%15, pero aporta un bloqueo muy corto de unos 20 minutos de duración y un dolor postoperatorio notable.
La inyección interósea requiere perforación de la cortical ósea y utilizar instrumentos específicos. En necesario un kit especial para su aplicación, y debe por lo tanto ser planeado antes de comenzar un procedimiento para poder ser utilizado inmediatamente como suplemento durante la endodoncia17. Como complicaciones de la técnica, encontramos perforaciones de las raíces del diente en tratamiento o dientes vecinos, laceración del nervio alveolar inferior y también puede producir hiperoclusión postoperatoria e infección de la zona perforada16. También nos encontramos con complicaciones cardíacas, como aumento de la presión sanguínea.
La inyección intrapulpar debería ser la última opción, ya que requiere un acceso limitado a la apertura, el operador ha tenido que realizar la apertura con dolor del paciente y provocar dolor intraoperatorio y postoperatorio, así como una corta duración del efecto. Por otra parte, hay autores que promueven la aplicación de anestesia tópica en la cámara pulpar para reducir la molestia de la inyección intrapulpar.
La técnica infiltrativa bucal con articaína a 4%14,18 y la técnica intraósea con lidocaína a 2% más más en comparación con la técnica suplementaria intraligamentaria, intrapulpar o la repetición del Bloqueo del Nervio Alveolar Inferior (BNAI)11.
En cuanto al anestésico, si comparamos la lidocaína con la articaína y la mepivacaína, estos dos últimos son más resistentes al atrapamiento de iones, siendo la mepivacaína la más resistente en casos de pulpitis irreversible.
Entre los anestésicos, la mepivacaína es la menos susceptible a ambientes de pH bajo debido a su pKa bajo y por lo tanto el anestésico más indicado en estos casos. Aunque la articaína puede ser también también usar.
El pKa de un anestésico es el valor del pH en la que la mitad del anestésico se encuentra en forma ionizada. La forma ionizada es la que opera sobre los canales de sodio para su bloqueo, pero es su forma no ionizada la que penetra las membranas plasmáticas neuronales8.
La Figura 3 resume las diferencias de valores de pKa entre los principales componentes anestésicos usados en odontología. La mepivacaína resulta ser la primera elección dada su bajo valor.
Figura 3.
Hay autores que recomiendan evitar la lidocaína, pero otros estudios informan que no hay diferencia en cuanto al uso de lidocaína y articaína al realizar el BNAI.
Algunos estudios no recomiendan el uso de la articaína debido a los casos de parestesia tras su uso, que ocurre 5 veces más en comparación al uso de la lidocaína o la mepivacaína; por lo tanto, la mepivacaína es la mejor alternativa.
Las prostaglandinas son las principales sustancias involucradas en la inflamación. Sensibilizan los canales de sodio de las fibras nerviosas, disminuyendo el efecto de los anestésicos. Muchos estudios apoyan la ventaja de la premedicación con antinflamatorios no esteroideos para aumentar la eficacia anestésica del BNAI (Figura 4) con el fin de inhibir la actividad de las ciclogenasas en sus diferentes variantes y, por lo tanto, la producción de prostaglandinas19,20. En cambio, otros investigadores reportan no encontrar beneficios importantes, siendo el más utilizado ibuprofeno 600 mg, pero pueden tener otros que son también efectivos. Con la toma de paracetamol 1000 mg los resultados mejoran respecto a otros analgésicos, pero no son tan buenos como con los AINES.
Figura 4.
Conclusiones
Para manejar el fracaso anestésico se debe comenzar por reconocer los múltiples factores implicados. Es clave realizar una premedicación con AINES una hora antes de la anestesia y realizar un primer bloqueo con Técnica de Gow-Gates o Akinosi con mepivacaína 2% con vasoconstrictor seguido de un segundo bloqueo con técnicas complementarias (articaína 4% con vasoconstrictor) y evitar el uso de lidocaína.
Aun así, no hay ningún método que garantice anestesia eficaz. Son necesarios más estudios en relación con el fallo anestésico en molares de la arcada inferior para ofrecer un control efectivo del dolor.
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El presente artículo describe el protocolo de tratamiento endoquirúrgico de periodontitis apical crónica en el maxilar superior y el posterior procedimiento quirúrgico de extracción de dientes supernumerarios alojados en la mandíbula del paciente. El caso ilustra la interacción de diversas disciplinas odontológicas para solucionar las patologías que alteran la salud y la estética de nuestros pacientes.
La Periodontitis Apical Crónica (PAC) es un término utilizado para caracterizar un proceso inflamatorio que ocurre en la región periapical, generalmente como resultado de la contaminación microbiana del sistema de conductos de la pulpa dental1. Como consecuencia de los cambios patológicos en el tejido pulpar, el sistema de conductos radiculares puede albergar una gran cantidad de irritantes; bacterias y sus subproductos, fragmentos y toxinas bacterianas; productos de degradación del tejido pulpar, que desencadenan una serie de mecanismos inflamatorios defensivos2. Cuando la infección alcanza el periápice, una flora mixta predominantemente anaerobia se establece; obligando al huésped liberarla en forma de varios tipos: celulares, mensajeros intercelulares y anticuerpos.
Según la Asociación Americana de Endodoncia desde el punto de vista histopatológico, los primeros cambios que se producen a nivel periapical se caracterizan por hiperemia, congestión vascular, edema del ligamento periodontal y extravasación de neutrófilos, los cuales son atraídos hacia el área mediante quimiotaxis, inducida inicialmente por la lesión tisular, los productos bacterianos, lipopolisacáridos, y el factor C5 del complemento3. Los factores microbiológicos y el mecanismo de defensa interaccionan, de tal forma que los componentes de la pared celular de las bacterias reaccionan con los monocitos, macrófagos, fibroblastos y otras células del sistema inmune. Esto lleva a la producción de citoquinas proinflamatorias responsables de la destrucción del tejido y la degradación de los componentes de la matriz extracelular, incluyendo colágeno y proteoglicanos, resultando en la reabsorción de tejidos duros y destrucción de otros tejidos periapicales4. El intento de regenerar y reparar el tejido dañado está comprometido, resultando en la formación de un tejido nuevo conocido como tejido de granulación, lo cual se convierte en un proceso crónico a menos que se lleve a cabo un tratamiento clínico adecuado.
Aunque la terapéutica endodóntica tiene altos estándares de fiabilidad, el 79% de los dientes tratados endodónticamente presenta alguna lesión. Dicha cifra puede estar influenciada por el alto índice de errores en el diagnóstico y decisiones equivocadas de tratamiento, así como el alto porcentaje de casos que, a pesar de recibir tratamiento endodóntico, no pudieron resolver la patología5.
Entre los factores que se encuentran asociados con el origen de esta alteración se encuentran factores de tipo mecánico como traumatismos y lesiones por instrumentación; y químicos, como irritación del tejido por materiales endodónticos6. Derivado de esta condición, un sector de lesiones puede tender a reagudizarse en forma secundaria, entendiendo que en estos casos también los mediadores inflamatorios locales, las bacterias, y los productos podrían pasar desde el periodonto a la circulación general, provocando una inflamación sistémica de bajo grado de infección, lo cual se considera como un reconocido factor para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, artritis reumatoidea, diabetes mellitus y bajo peso al nacer entre otras7.
En este sentido, la idea del endodoncista puede guiarlo a pensar que las lesiones quísticas de tamaño no muy grande pueden atenderse con un meticuloso tratamiento de conductos radiculares, y resolverlas con la comprobación por biopsia, intuyendo que el organismo podría llegar a disolver el tejido epitelial o convertirlo a un estado de inactividad; otra alternativa es realizar el tratamiento de conductos con fines conservadores, previo a cirugía apical, practicando la extirpación de la cápsula y una apicectomía cuando sea un granuloma o quiste. Si bien esta técnica es universalmente aceptada, la planeación del método quirúrgico en estos casos dependerá de la relación con los órganos vecinos, debido a la extensión del proceso y al peligro de lesionarlos. Se puede optar por métodos quirúrgicos menos radicales, mediante una evaluación sensata del costo/beneficio para el paciente. Posteriormente, el diagnóstico histopatológico definitivo se centra en la evidencia de los hallazgos encontrados durante su estudio.
Uno de los puntos en los que hoy se hace énfasis en estas lesiones es en el diagnóstico radiológico inicial, pues no siempre se puede diferenciar un quiste de un granuloma apical inflamatorio con facilidad, ya que cualquier radiografía periapical está limitada a dos dimensiones, y la interpretación es más difícil y compleja. Esto ocurre a menudo en la región posterior del maxilar, donde las raíces de los dientes se superponen a estructuras anatómicas dento-alveolares adyacentes como el arco cigomático y el seno maxilar. La presencia de materiales de obturación radiopacos y postes también se sumarán al problema de fondo, así como la distorsión geométrica producida por las estructuras anatómicas circundantes8.
Generalmente, los granulomas y quistes radiculares periapicales suelen tener la misma apariencia clínica y radiográfica. Su diagnóstico mediante imagenología ha generado una inercia en el paradigma del tratamiento de estas patologías con el paso de imágenes bidimensionales a tridimensionales, proporcionando al clínico mucha más calidad y cantidad de información. Las herramientas de diagnóstico como la TC (Tomografía Computarizada), o la CBCT (Tomografía Computarizada de Haz de Cónico) se han convertido en auxiliares esenciales de cualquier tratamiento previo y post-terapia9. Se ha demostrado que la CBCT puede determinar la diferencia de densidad entre el contenido de la cavidad quística y el tejido de granulación a través del “valor de escala de grises”, permitiendo decidir la elección para un plan de tratamiento invasivo o no invasivo10.
Caso clínico
Se presentó un paciente de 37 años, sexo femenino. El motivo de la consulta referido es: “Ligero dolor e inflamación en la encía por un golpe en el diente hace seis meses”. No refiere ningún síndrome, enfermedad o patología sistémica, ni medicación actual; es una paciente que responde con actitud colaboradora. En el examen clínico intraoral se observa una dentición permanente con tejidos blandos normales, restauraciones metálicas y estéticas sin desajuste. Falta de cordales (refiriendo esta ausencia por extracción previa a tratamiento ortodóntico, finalizado cuatro años antes). A la exploración, el diente 22 presenta una restauración mesio-palatina con composite y fractura del esmalte en el tercio incisal distal de la corona y fracturas verticales perceptibles al método de transiluminación. En el fondo del saco la paciente refiere ligero malestar a la digito-palpación. Se tomo una radiografía periapical inicial en la que se observa radiolucidez difusa y no definida en el periápice (Figura 1). Para una minuciosa observación adicional y como soporte de la planeación endo-quirúrgica, se solicitó un TAC, observando en la cita subsecuente mediante contrastes específicos la zona perirradicular, apreciando el alcance de la lesión y las estructuras involucradas (Figura 1). En la revisión de este mismo estudio, en el cuerpo mandibular también se localizaron dos dientes supernumerarios; ubicados en la línea media, uno en posición transversa, distoposterior, y el otro en orientación vertical, hacia distal, comprometiendo el conjunto de dientes anteriores inferiores. (Figura 2)
Figura 2. A) Imagen de diente supernumerarios rudimentarios observados en TAC (Ejemplar 1, orientación vertical, hacia distal; Ejemplar 2: posición transversa, distoposterior). B) Imagen coronal de mandíbula vista inferior. C) Imagen de contraste en escala de grises del mentón, corte sagital.
La paciente solicitó la eliminación de ambas patologías, conviniendo el trabajo de un equipo transdiciplinario, el cual, tras un consenso, evaluó los alcances así como las posibles implicaciones trans y post quirúrgicas. Los resultados de la planeación fueron explicados de forma detallada a la paciente, así como el riesgo/beneficio, aceptando a través de un consentimiento informado lo que se le propuso en un primer protocolo: la eliminación mediante raspado y curetaje apical de la lesión, con amputación del ápice radicular y endodoncia a cielo abierto.
Tratamiento endoquirúrgico de periodontitis apical
El procedimiento se llevó a cabo con abordaje de espesor total mucoperióstico (en alas de gaviota, respetando la inserción de frenillo labial), bajo anestesia local con lidocaína al 2%, permitiendo un acceso adecuado al área afectada con buena visibilidad del sitio y con intención de buena vascularización tras la sutura, con el objetivo primordial de la estimulación de un buen coágulo sanguíneo que al organizarse garantice la regeneración ósea.
Figura 3. A) Anestesia e incisión para colgajo de espesor total en alas de gaviota. B) Despegamiento y enucleación del granuloma. C) Curetaje del nicho remanente. D) Remodelación de ápice.
Con el colgajo definido, se localizó la zona de la lesión y el ápice; cuidando no involucrar el espacio radicular adyacente de las piezas 21 y 23, se enucleo y extirpó la cápsula de la lesión mediante curetaje con posterior legrado en el nicho remanente (Figura 3). Tras este paso, se remodelo el ápice, a baja velocidad con fresa de fisura 701 de carburo y a continuación se realizó el tratamiento inmediato del conducto, finalizando la obturación con técnica de clororopercha y plastificado. Terminado este paso, se irrigo el nicho con agua fría estéril (Figura 4).
Figura 4. A-B) Obturación inmediata por plastificado (bajo el criterio transdiciplinario, previamente se preparó el conducto del diente 22 para ser finalizado con técnica de cloropercha tras eliminación de la PAC). C-D) Reorganización de ápice y condicionamiento final del ápice; nicho quirúrgico limpio y coágulo organizado.
Se procedió a confrontar los tejidos suturando con nylon 5-0 y se indicó terapia farmacológica oral con amoxicilina de 500 mg e ibuprofeno de 600 mg, terapia adicional con gel de quitosan. Se extendieron indicaciones de dieta y cuidados. La paciente no reporto malestar, retirando la sutura 21 días posterior a la intervención. Seis meses después hubo un control radiográfico observando franca recuperación del periápice (Figura 5).
Figura 5. A) Sutura con nylon 3-0. B-C) Valoración una semana después adicionando terapia con gel de quitosan. Retiro de sutura a los 21 días. D) Seguimiento radiográfico a los seis meses
Dientes supernumerarios
Un diente supernumerario es una pieza dentaria adicional a la normal de 20 dientes en la dentición temporal y 32 en la permanente. Puede presentarse en las diferentes etapas del desarrollo humano, tanto en la dentición temporal como en la mixta y permanente; constituyen uno de los factores que se asocian a la etiología de las maloclusiones y ocasionan alteraciones en la línea media, retención de piezas dentarias, apiñamientos, resorción radicular, diastemas y malformación de otros dientes11. Siendo una variación tanto de la fórmula dental como morfológica, cuya etiología aún no se encuentra entendida completamente. También son llamados hiperdoncia o desarrollo de dientes extras, corresponden a una de las alteraciones del desarrollo que acompañan al hombre desde hace ya mucho tiempo, observados con frecuencia desde el pleistoceno, reportando la paleontología el caso en un fósil de Australopithecus de 1,7 millones de años, con un aumento progresivo desde la época paleolítica12.
Los DSNs pueden ser con morfología normal o dismórficos, en la dentición primaria es normal o cónica y en la dentición permanente es de forma variable. Siendo estos últimos, los que se presentan con más frecuencia y dientes incluidos con una frecuencia escasa. Respecto a la morfología de los dientes, Magallanes N. y asociados, clasifican a los supernumerarios en suplementarios y en rudimentarios. Los dientes suplementarios son aquellos que se presentan en la dentición caduca, no poseen ninguna variabilidad anatómica y raramente están impactados. Los rudimentarios tienen una mayor variabilidad anatómica y se presentan en la dentición permanente13. Pueden también encontrarse asociados a taurodontismo. Los sitios más frecuentes donde se ubican son: maxilar superior, línea media, región palatina superior de incisivos superiores, región premolar inferior, y región distal al tercer molar, tanto en maxilar como en la mandíbula. En los casos de DSNs múltiples existe una predilección por la región premolar inferior, seguida de la región molar y de la región anterior. También pueden encontrarse invertidos e impactados, asociados a otras anomalías dentarias, fusionados con un diente permanente y asociados a una geminación de un diente central mandibular. De acuerdo con su localización se pueden clasificar en: Mesiodens. Éstos se encuentran entre los incisivos centrales superiores, puede ser único, múltiple, unilateral o bilateral, erupcionado o impactado, vertical, horizontal o invertido, suelen presentarse también en la zona mandibular14.
Tradicionalmente, se los diagnosticaban y localizaban mediante métodos radiográficos bidimensionales (2D), como vistas panorámicas, radiografías cefalométricas, periapicales u oclusales15. Con el fin de superar las deficiencias de la imagen en 2D, se han incrementado significativamente las solicitudes de tomografía computada de haz cónico (TCHC), siendo éste el estudio imagenológico ideal para la evaluación de los DSNs16. Aun con el auxilio de esta tecnología, es necesario hacer énfasis en el entrenamiento constante del diagnóstico y de igual manera la planeación quirúrgica meticulosa.
Nasan reporta que la remoción de un diente supernumerario en la dentición primaria no es recomendada porque puede ocasionar el desplazamiento del diente permanente durante la operación y menciona que muchos de los DSNs temporales erupcionan gracias a la presencia de los espacios interdentales. Cuando los dientes extras han sido diagnosticados y clasificados, se debe evaluar su necesidad de tratamiento. Algunos requieren intervención quirúrgica, mientras otros no. Además, es importante establecer cuando se debe realizar la intervención. La exodoncia de este se decidirá en base a la planificación del caso, a fin de definir criterios y escoger la mejor alternativa junto al paciente y su familia17.
Si la extracción o el tratamiento quirúrgico de los DSNs no se realiza, pueden provocar complicaciones como: Dientes retenidos, erupción ectópica, malposición dentaria y problemas oclusales, problemas funcionales, interferencias con el tratamiento de ortodoncia, diastemas, desplazamiento del diente permanente, quistes derivados de folículos supernumerarios, caries de los dientes vecinos por el aumento de retención de placa dentobacteriana por el DSN, rizólisis (reabsorción prematura dental y lesiones periodontales por la compresión sobre las raíces de los dientes adyacentes) o pérdida de vitalidad dental.
El diagnóstico diferencial de los DSNs generalmente está relacionado con odontoma, tumor adenomatoide y cementoblastoma18.
En lo referido al tiempo quirúrgico y a su dificultad de la extirpación de los DSNs, algunos de los factores de influencia serían la cantidad y tipo de hueso, distancia al diente permanente no erupcionado, y la localización de este (estructuras anatómicas adyacentes), además de las complicaciones de cualquier procedimiento quirúrgico. El pronóstico de estos pacientes una vez retirado el DSN es bueno, ya que se elimina el factor desencadenante de las complicaciones anteriormente señaladas19.
Extracción quirúrgica de dientes super numerarios
Seis meses después del tratamiento endoquirúrgico y evaluando el éxito de esta intervención, se programó la extracción de los DSNs, actualizando los datos de salud de la paciente y solicitando estudios complementarios (química sanguínea y tiempos de coagulación). A través de un segundo consentimiento informado para esta intervención; fue propuesta la eliminación de esta patología; mediante un abordaje para mentoplastia, osteotomía y extracción de DSNs por odontosección. El protocolo quirúrgico tiene como objetivo principal: la extirpación completa de los DSNs, y la sutura de los tejidos tras comprobar la formación de un buen coágulo sanguíneo, garantizando la regeneración ósea.
Figura 6. A) Anestesia locoregional. B) Incisión para colgajo de espesor total/mucoperióstico (mentoplastia) C) Separación con periostótomo. D) Debridación de tejidos, planos profundos.
El procedimiento se realizó bajo anestesia locoregional con lidocaína con vasoconstrictor; utilizando como vía de acceso un colgajo de espesor completo para un abordaje gentil que proporcione a la vez una buena visibilidad del campo quirúrgico (mentoplastia). Se disecaron los planos correspondientes, mucosa bucal, tejido muscular del área del mentón y periostio en una solo maniobra, ubicando en todo momento el nervio superficial recurrente del mentoniano, hasta descubrir la cara anterior del mentón, (Figura 6). Accediendo a la lámina ósea, se realizó osteotomía con baja velocidad con fresa de carburo N 6 e irrigación fría, cuidando en todo momento no infringir daño a las piezas 41, 42, 31, 32. Se localizo el primer DSN, siendo necesario un contorneo basal, a fin de obtener el mejor acceso. (Figura 7).
Figura 7. A) Incisión en plano profundo. B) Acceso a zona. C) Osteotomía. D) Contorneo de la lámina basal.
Dada la complicación operatoria, se decide realizar la odontosección de este espécimen1 para facilitar su retiro. Con elevador fino angulado se logró luxar, aunque hubo necesidad de hacer la exéresis en varias porciones (Figuras 8 y 9).
Figura 8. A) Separación de lámina basal. B) Remoción de cápsula folicular. C) Odontectomía. D) Exéresis de primer segmento de Ejemplar 1.
Figura 9. A-B) Exéresis de segunda porción del espécimen 1. C) Remoción de residual de capsula folicular. D) Curetaje y limpieza del nicho quirúrgico.
El suplementario (espécimen 2) requirió la misma maniobra (Figura 10).
Figura 10. A) Odontosección del espécimen 2. B) Exéresis de primera porción. C) Exéresis de segunda porción. D) Nicho quirúrgico.
Extirpados ambos DSNs, se revisaron los espacios, acondicionando el campo remanente para finalizar suturando los tejidos con hilo reabsorbible 3-0 por planos. Se confrontaron los bordes superficiales con seda 3-0 (Figura 11).
Figura 11. A-B) Sutura de planos profundos. C) Sutura de bordes superficiales. D) Porciones de ejemplar 1 y 2.
Al final del procedimiento fue colocado un vendaje compresivo para estabilizar los músculos del mentón y evitar con esto una ptósis labial (probable complicación con este tipo de abordajes, cuando no se recolocan los tejidos en posición adecuada). (Figura 12).
Figura 12. Vendaje compresivo por tres semanas.
Se indicó terapia farmacológica oral con amoxicilina 500 mg e ibuprofeno 600 mg, además de las medidas inmediatas como incorporación de crioterapia local (las primeras 24 horas), reposo absoluto 72 horas y dieta blanda. Tres semanas después hubo valoración, retiro de puntos y vendaje, encontrando franca recuperación en los tejidos.
Figura 13. A-B) Tres meses después de la cirugía de extracción de supernumerarios y nueve meses después de la lesión apical crónica, la paciente presentó excelente evolución como se observa en estas imágenes.
Conclusiones y resultados
En la actualidad, las nuevas modalidades en técnicas y materiales e implementación de novedosas tecnologías tienden a redireccionar estrategias y procedimientos odontológicos. Con las exploraciones dinámicas de las imágenes adquiridas de los tomógrafos se obtiene un mayor beneficio para clínicos principiantes y clínicos experimentados. Esta capacidad tecnológica para mostrar imágenes geométricamente precisas en las tres dimensiones, la relación y naturaleza espacial, la eliminación de ruido anatómico adyacente, la sensibilidad y la dosis efectiva comparable, confieren ventajas importantes para el diagnóstico, evaluación y seguimiento de la Periodontitis Apical Crónica y los Dientes Super Numerarios. Observando que los tratamientos transdisciplinarios logran una correcta y mejor planificación para lograr soluciones exitosas20.21. Algunos estudios han revelado la ausencia de protocolos de tratamiento para los pacientes que presentan DSNs, determinando resultados integrales poco predecibles22. Por ello, se propone que la atención transdiciplinaria promueve mejores resultados cuando se unifican y consensuan criterios como guía de procedimiento. En este caso, el coaching y la planeación de las áreas maxilofacial y endodóntica con el respaldo de la visión final restaurativa se complementaron para llevar a cabo un protocolo fiable y exitoso.
Jorge Hernández Sánchez es especialista en Ortodoncia que ejerce en Ciudad de México.
Tonatiuh Valadez García es Cirujano Oral en Ciudad de México.
Lilia Méndez Puentes es Especialista en Ortodoncia en Ciudad de México.
Referencias
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