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Los investigadores esperan que los hallazgos de un nuevo estudio ayuden al tratamiento precoz de muchas enfermedades relacionadas con la sequedad bucal.
La interrupción en la secreción de las glándulas salivales juega un papel importante en un número de enfermedades orales como la xerostomia, una condición médica común en pacientes sometidos a radioterapia en la cabeza y el cuello, que también puede ocurrir como efecto secundario de una amplia variedad de medicamentos.
Un nuevo estudio revela ahora un mecanismo en gran medida previamente desconocido que desencadena la secreción salival.
Los investigadores se centraron en el calcio intracelular, que está implicado en la producción y secreción de fluidos corporales y regula procesos como la contracción muscular, la liberación de neurotransmisores, la secreción de insulina y los procesos celulares generales, tales como la expresión génica, la proliferación y la muerte celular.
Se sabe que la presencia del receptor de inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) es necesaria para aumentar el calcio intracelular. El receptor, que se forma a partir de cuatro subunidades idénticas, funciona como un canal que libera calcio. Utilizando técnicas avanzadas de ingeniería molecular y de edición de genes, los investigadores descubrieron que se requieren de las cuatro moléculas de IP3 para activar el canal para aumentar el calcio en una célula e iniciar procesos como la secreción de fluidos. Esto asegura que el canal de calcio sólo se abra bajo condiciones estrictas, evitando vertidos perjudiciales que podrían matar células, explicaron los investigadores.
"Los resultados tienen amplias implicaciones no sólo sobre la forma en que se controla el calcio en las células, sino también para la comprensión de diversos trastornos humanos de secreción que abracan desde la boca seca a la pancreatitis", manifestó el Dr. Robert T. Dirksen de la Universidad de Rochester Medical Center, donde se llevó a cabo el estudio.
El estudio, titulado "Defining the stoichiometry of inositol 1,4,5-trisphosphate binding required to initiate Ca2+ release", fue publicado en abril en la revista Science Signaling y se llevó a cabo en colaboración con la Universidad de British Columbia en Canadá.
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